|
В данном случае препарат минует портальную систему печени, не разрушается барьерными системами желудочно-кишечного тракта, не оказывает выраженного токсического воздействия на организм человека. Одновременно с этим метод позволяет добиться терапевтической концентрации антибиотиков в очаге гнойного воспаления с одномоментным уменьшением вводимой дозировки в несколько раз (Джумабаев С.У., 1993; Уртаев Б.М., 2005). В качестве лимфотропного средства широко используется лидаза (Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., 1984). Лидаза содержит фермент —гиалуронидазу. Специфическим субстратом гиалуронидазы служит гиалуроновая кислота. Гиалуронидаза катализирует процесс расщепления гиалуроновой кислоты, которая является кислым мукополисахаридом. При расщеплении гиалуроновой кислоты, которая является цементирующим веществом соединительной ткани, резорбция высокомолекулярных веществ через лимфатические сосуды ускоряется в 5 раз. Действие гиалуронидазы носит обратимый характер. При уменьшении ее концентрации вязкость гиалуроновой кислоты восстанавливается. Таким образом, гиалуронидаза может изменяться для временного уменьшения вязкости гиалуроновой кислоты (Машковский М.Д., 1988). Лидаза деполимизирует основное вещество соединительной ткани, вызывает усиление проницаемости для воды и растворенных в ней веществ. Механизм основан на том, что гиалуроновая кислота обладает способностью присоединять молекулы воды и столь же свободно освобождаться от них. Эта закономерность позволила создать возможность регуляции и управления интерстициального транспорта в цепи: кровь интерстиций лимфа. Поступление лекарственного препарата из интерстициального пространства в лимфатический капилляр может обеспечиваться повышением гидростатического давления в области подкожной инъекции лидазы и использованием лимфостимулятора. Деполимеризация основного вещества соединительной ткани повышает онкотическое давление в интерстиции. Это приво-* дит к расхождению упомянутых ранее якорных филаментов, прикрепленных |
зуб тканей отводится в подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы. Одним из путей доставки лекарственных препаратов к патологическому очагу, является эндолимфатический (Ярема И.В., 1986, Выренков Ю.Е. и др., 1984, Folsom D.L. et al., 1995, Уртаев Б.М. и др., 2002) Широкое применение метода эндолимфатического введения в профилактике гнойно-септических осложнений сдерживаются ограниченностью числа экспериментальных данных и клинических наблюдений по этиопатогенетической обоснованности профилактической лимфогенной терапии, хотя имеющиеся единичные исследования свидетельствуют о его высокой эффективности. (Долгин М. Р., 1998, Джумабаев Х.Д, 1996, Джумабаев Э.С. 1996, Уртаев Б.М. и др. 2004) Наиболее распространенное применение получила лимфотропная антибактериальная терапия. В данном случае препарат минует портальную систему печени, не разрушается барьерными системами желудочнокишечного тракта, не оказывает выраженного токсического воздействия на организм пациента. Одновременно с этим, метод позволяет добиться терапевтической концентрации антибиотиков в очаге гнойного воспаления, с одномоментным уменьшением вводимой дозировки в несколько раз. (Буянов В.М. и др., 1990; Выренков Ю.Е. и др., 1996; Ярема И.В. и др., 1999). Традиционные способы антибактериальной терапии способны усугублять иммунодепрессию, вызывать декомпенсацию сопутствующей соматической патологии. (Ярема И.В. 2000; Уртаев Б.М. 2001). 1.2. Механизмы проникновения лекарственных веществ в лимфатическую систему. Специфическим свойством лимфатической системы является способность проводить лимфу от тканей в венозное русло и накапливать в лимфатических узлах инородные частицы, продукты распада клеток, бактерий, вирусы, токсины (Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., Ярема И.В., 1982; Стащук В.Ф., 1991; Albertin К., O’Morchoe С., 1980). В морфоэкспериментальных и клинических наблюдениях доказано, что эндолимфатическое или лимфотропное введение лекарственных веществ обеспечивает наиболее полное депонирование вводимых лекарственных препаратов регионарными лимфатическими узлами и предотвращает сброс инфузата из лимфы в кровь на периферии. С другой стороны, такой путь введения лекарственных веществ создает оптимальные условия для пролонгированного поступления субтерапевтических доз препаратов в кровь не только в момент инфузии, но и в более поздние сроки (Зербино Д.Д., Стащук В.Ф., 1983; Милысов Б.О., Стащук В.Ф., Уца В.В., Иванов В.С., 1984; Буянов В.М., 1990; Выренков Ю.Е., Вторенко В.И., Шевхужев З.А., 1997; Кравченко Д.В., 1997; Мельников А.В., 1997). Лимфатическая система, потерявшая барьерно-защитные свойства при воспалительных процессах, не может быть эффективно санирована только лимфатической антибиотикотерапией. С этой целью необходимо использовать лимфостимуляторы. Само введение антибиотиков может усилить интоксикацию из-за лизиса микробных тел (Панченков Р.Т., Выренков Ю.Е., 1984). Для усиления транспорта жидкости в звеньях системы кровь ткань — лимфа, а также с целью вымывания из интерстициального пространства продуктов дисметаболизма клеточного распада и токсинов необходимо использовать лимфостимуляторы (Бородин Ю.И., Зыков А.А., 1989; Васильев И.Н., Папарне М.С. и др., 1989; Данилов К.Ю., 1989; Котляров В.С., 1991). При лимфотропном введении поступление лекарственного препарата из интерстициального пространства в лимфатический капилляр обеспечивается повышением гидростатического давления в области подкожной инъ |