|
16 2000; Ардатская, Дубинин, Минушкин, 2001). Следует отметить, что дисбиоз характеризуется снижением популяционного уровня или полным исчезновением некоторых облигатных представителей нормальной флоры и увеличением частоты выявления и концентрации представителей факультативной ее части: граммотрицательных батерий, клсбсислл, гемолитических стафилококков, псевдомонад (Шендеров, 1998; Шептулин, 1999). Снижение популяционного уровня облигатной микрофлоры, в первую очередь, бифидобактерий и лакхобактреий, обладающих антогонистической активностью, создает условия для развития тех родов и видов энтеробактсрий, размножение которых в нормальных условиях подавлено конкуренцией активных симбионтов. Механизмы микробного аптогоиизма как защитного фактора изучены недостаточно. Отмечено, что чаще всего в этих условиях развиваются условно-патогенные бактерии представители родов Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Staphylococcus, Clostridium, Acinetobacter, Pseudomonas, грибы рода Candida (Ван-дср-Ваай, 1992; Бухарин, 1994; Несвижский с соавт, 2002) Известно, что при дисбиозе происходит угнетение иммунобиологических сил организма, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям и, в целом, резко снижается резистентность организма. Таким образом, при дисбиозе кишечника изменяется не только состав нормальной микрофлоры, но и нарушаются ее характерные признаки, при которых нормальная флора кишечника приобретает свойства патогснг-гости, усугубляя течение основного заболевания (Kleessen et al, 1995; Бондаренко, 1997; Бухарин с соавт., 2002). Наиболее изучены изменения микрофлоры кишечника при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, таких как язвенная болезнь (Комаров, Рапопорт, 2000; Хавкин, ‘Жихарева, Рачкова, 2005; Misra et. al. |
представителей нормальной флоры и увеличением частоты выявления и концентрации представителей факультативной ее части: грамотрицательных батерий, клебсиелл, гемолитических стафилококков, псевдомонад (Гончарик, 1994; Шептулин, 1999). Снижение популяционного уровня облигатной микрофлоры, в первую очередь, бифидобактерий и лактобактреий, обладающих антогонистической активностью, создает условия для развития тех родов и видов энтеробактерий, размножение которых в нормальных условиях подавлено конкуренцией активных симбионтов. Механизмы микробного антогонизма как защитного фактора изучены недостаточно. Отмечено, что чаще всего в этих условиях развиваются условно-патогенные бактерии представители родов Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Staphylococcus, Clostridium, Acinetobacter, Pseudomonas, грибы рода Candida (Бухарин, 1994; Несвижский, Воробьев, Белоносов, 1997; Леванова, Алешкин, 2002). Известно, что при дисбиозе происходит угнетение иммунобиологических сил организма, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям и, в целом, резко снижается резистентность организма. Таким образом, при дисбиозе кишечника изменяется не только состав нормальной микрофлоры, но и нарушаются ее характерные признаки, при которых нормальная флора кишечника приобретает свойства патогенности, усугубляя течение основного заболевания (Бондаренко, 1999; Бухарин, 2000). Наиболее изучены изменения микрофлоры кишечника при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, таких как язвенная болезнь (Комаров, Рапопорт, 2000), гастрит, язвенный колигт (Дорофеев, Несвижский, 1997), заболеваниях гепатобиллярной системы (Белова с соавт., 2004; Cammarota, Ogava, 1998). В настоящее время многое авторы придают особое значение |