Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 14]

14 Э н д о т е л и а л ь н а я к л е т к а Схема 1.
Схема синтеза NO.
NO присутствует во всех эндотелиальных клетках, независимо от размера и функции сосудов.
В покое эндотелий постоянно секретирует NO, поддерживая нормальный тонус артерий.

Лцетилхолин, брадикинин, гистамин, АДФ, АТФ, тромбин и физические факторы (поток крови, пульсовое давление), а также антидиуретический гормон стимулируют секрецию N0 [25, 33, 35, 106, 170, 185].
N0 образуется из аргинина с помощью фермента NO-синтазы [42, 70, 91, 151, 173, 178, 179, 199, 265].
Известны 3 изоформы NO-синтазы: • нейрональная (nNOS); • иидуцибельная (iNOS) вЕлдсляется из эндотелия и макрофагов при патологических состояниях (при воспалении); ее экспрессию стимулируют некоторые цитокины и эндотоксины; • эндотелиааьная (eNOS) участвует в синтезе N0 эндотелием и регуляции сосудистого тонуса.
Эндотелиальная NO-синтетаза (eNOS) является гомодимером: каждый мономер содержит редуктазный участок, имеющий места связывания для флавиновых кофакторов флавинадениндинуклеотида (FAD) и флавинмоно
[стр. 12]

ных кислот, простагландин Р2альфа и тромбоксан А2) [1, 16, 30, 47, 65].
Наиболее важным вазодилататором считается N0.
N0 вызывает расслабление гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов за счет снижения концентрации Са2+ в цитоплазме, опосредованного цГМФ; влияет на свертывание крови, подавляя агрегацию тромбоцитов и экспрессию молекул адгезии на моноцитах и нейтрофилах; предупреждает структурные изменения эндотелия, ингибируя рост и миграцию ГМК [30, 76, 100, 101, 114, 118,225].
N0 присутствует во всех эндотелиальных клетках, независимо от размера и функции сосудов.
В покое эндотелий постоянно секретирует NO, поддерживая нормальный тонус артерий.

Ацетилхолин, брадикинин, гистамин, АДФ, АТФ, тромбин и физические факторы (поток крови, пульсовое давление), а также антидиуретический гормон стимулируют секрецию NO [25, 33, 35, 107, 172, 185].
NO образуется из аргинина с помощью фермента NO-синтазы [42, 71, 92, 150, 177, 181, 182, 201,253].
Известны 3 изоформы NO-синтазы: • нейрональная; • индуцибельная выделяется из эндотелия и макрофагов при патологических состояниях (при воспалении); ее экспрессию стимулируют некоторые цитокины и эндотоксины; • эндотелиальная участвует в синтезе N0 эндотелием и регуляции сосудистого тонуса.
NO химически нестабилен и существует всего несколько секунд.
Он диффундирует внутрь сосудистой стенки и в тромбоциты, которые находятся в тесном контакте с эндотелием, поскольку в просвете сосудов находится на периферии потока крови.
В просвете сосуда N0 быстро инактивируется растворенным кислородом, супероксидными анионами и гемоглобином.
Это, в свою очередь, предотвращает действие N0 на расстоянии от места его секреции.
Поэтому N0 действует как локальный регулятор сосудистого тонуса и функции тромбоцитов, и нарушение или отсутствие его продукции при ЭД 12

[Back]