|
17 Нарушение NO-зависимой дилатации артерий у больных АГ может быть обусловлено снижением продукции N0, ускоренной его деградацией и ремоделированием сосудов. К снижению продукции NO, в свою очередь, может вести повышение уровня простагландина Р2альфа, тромбоксана, супероксиддисмутазы [18, 37, 69, 75, 99, 130, 132, 169]. Однако имеются данные, свидетельствующие о том, что ЭД может возникать и при нормальной продукции N0 [76, 124, 185, 187, 191,200]. Основным антагонистом N0 является эндотелии один из наиболее изучаемых медиаторов. Эндотелии самый мощный вазоконстриктор, синтезируемый в эндотелии. Известно несколько форм данного пептида, незначительно различающихся по химическому строению, но имеющих разную физиологическую активность и локализацию в организме. Синтез эндотелина стимулируют тромбин, адреналин, АТ И, интерлейкин, клеточные ростовые факторы и др. Эндотелии вызывает вазоконстрикцию, действуя на эндотелиновые рецепторы типа А. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез N0 и вызывает вазодилатацию. Таким образом, один и тог же медиатор регулирует две противоположные сосудистые реакции (сокращение и расслабление) в результате взаимодействия с разными типами рецепторов. В настоящее время эндотелии рассматривается как маркер ИБС, острого инфаркта миокарда, атеросклеротического повреждения сосудов, АГ, преэклампсии и эклампсии, почечной сосудистой патологии, ишемических повреждений мозга, неинфекционных легочных заболеваний, сахарного диабета Т, 29, 42, 51, 97, 103, 120, 148,258]. На современном этапе большое значение в снижении эндотел ийзависимой вазодилатации отводится внутриклеточному свободнорадикальному окислению. Экспериментально установлено, что AT II вызывает констрикцию артериальных сосудов и ослабляет эффект NO. AT II, являясь мощным медиатором свободнорадикального окисления, стимулирует выработку цитокинов и инициирует тем самым воспаление в сосудистой стенке [7 13, 41, |
ремоделированием сосудов. К снижению продукции N0, в свою очередь, может вести повышение уровня простагландина Р2альфа, тромбоксана, супсроксиддисмутазы [17, 37, 70, 76, 100. 131, 133, 171, 174]. Однако имеются данные, свидетельствующие о том, что ЭД может возникать и при нормальной продукции N0 [77, 126, 185, 189, 193, 202]. Основным антагонистом NO является эндотелии один из наиболее изучаемых медиаторов. Эндотелии самый мощный вазоконстриктор, синтезируемый в эндотелии. Известно несколько форм данного пептида, незначительно различающихся но химическому строению, но имеющих разную физиологическую активность и локализацию в организме. Синтез эндотелина стимулируют тромбин, адреналин, AT II, интерлейкин, клеточные ростовые факторы и др. Эндотелии вызывает вазоконстрикцию, действуя на эндотслиновые рецепторы типа А. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез N0 и вызывает вазодилатацию. Таким образом, один и тот же медиатор регулирует две противоположные сосудистые реакции (сокращение и расслабление) в результате взаимодействия с разными типами рецепторов. В настоящее время эндотелии рассматривается как маркер ИБС, острого инфаркта миокарда, атеросклеротического повреждения сосудов, АГ, преэклампсии и эклампсии, почечной сосудистой патологии, ишемических повреждений мозга, неинфекционных легочных заболеваний, сахарного диабета [1, 29, 42, 51, 98, 104, 121, 147, 245]. На современном этапе большое значение в снижении эндотелийзависимой ваюдилатации отводится внутриклеточному свободнорадикальному окислению. Экспериментально установлено, что AT II вызывает констрикцию артериальных сосудов и ослабляет эффект NO. АТ И, являясь мощным медиатором свободнорадикального окисления, стимулирует выработку цитокинов и инициирует тем самым воспаление в сосудистой стенке [6, 12, 41, 127, 128, 129, 142, 158, 176]. Поврежденные эидотелиоциты секретируют множество ферментов, в том числе и АПФ. 14 |