40 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 2.1. Моделирование L-NAME-индуцироваиного дефицита оксида азота и оценка эндотел и йзависимых и эндотелийнезависимых сосудистых реакции Опыты проводились на белых крысах-самцах линии Wistar массой 250300 г. N-HHTpo-L-аргинин метиловый эфир (L-NAME) вводился ежедневно один раз в сутки, внутрибрюшинно, в дозе 25 мг/кг. На 7 день от напала эксперимента под наркозом (этаминал-натрия 50 мг/кг) вводили катетер в левую сонную артерию для регистрации показателей, болюсное введение фармакологических агентов осуществляли в правую бедренную вену. Показатели гемодинамики: систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДДД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) измеряли непрерывно посредством датчика и компьютерной программы “Bioshell”. Функциональные пробы: проба на эндотелийзависимую вазодилатацию (ЭЗВД) в ответ на внутривенное введение ацетилхолина (40 мкг/кг) [205] и проба на эндогелийнезависимую вазодилатацию (ЭНВД) в ответ на внутривенное введение нитронруссида натрия (30 мкг/кг) [25]. 2.2. Проведение функциональных проб в острых экспериментах на наркотизированных крысах Исследование сократимости миокарда после моделирования патологии проводили у наркотизированных крыс, находящихся на управляемом дыхании. Полость левого желудочка зондировали иглой через верхушку сердца и посредством датчика P23ID «Gould», США, АЦП L-154 и компьютерной программы «Bioshell» регистрировали показатели кардиогемодинамики (левожелудочковое давление (ЛЖД), максимальную скорость сокращения (+dp/dt max), максимальную скорость расслабления (dp/dt max), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и интенсивность функционирования структур (НФС) (произведение частоты сердечных |
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 2.1. Моделирование L-NAME-нндуццрованного дефицита оксида азота и оценка эндотелийзависимых и эндотелии независимых сосудистых реакций Опыты проводились на белых, крысах-самцах линии Wistar массой 250300 г. N-HHTpo-L-apniHHii метиловый эфир (L-NAME) вводился ежедневно один раз в сутки, внутрибрюшинно, в дозе 25 мг/кг. На 7 день от начала эксперимента под наркозом (этаминал-натрия 50 мг/кг) вводили катетер в левую сонную артерию для регистрации показателей, болюсное введение фармакологических агентов осуществляли в правую бедренную вену. Показатели гемодинамики: систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) измеряли непрерывно посредством датчика и компьютерной профаммы “Biosheir. Функциональные пробы: внутривенное введение ацетилхолина (40 мкг/кг) [210] и нитропруссида натрия (30 мкг/кг) [25]. 2.2. Проведение функциональных проб в острых экспериментах на наркотизированных крысах Исследование сократимости миокарда после моделирования патологии проводили у наркотизированных крыс, находящихся на управляемом дыхании. Полость левого желудочка зондировали иглой через верхушку сердца и посредством датчика P23ID «Gould», США, АЦП L-154 и компьютерной программы «Bioshell» регистрировали показатели кардиогемодинамики (левожелудочковое давление (ЛЖД), максимальную скорость сокращения (+dp/dt max), максимальную скорость расслабления (-dp/dt max), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и интенсивность функционирования структур (ИФС) (произведение частоты сердечных сокращений и давления, развиваемого левым желудочком (мм рт. ст. х уд. мин) [34, 43, 44]. Для оценки функциональных возможностей миокарда у животных проводили нагрузочные пробы в представленной последовательности: 28 |