Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 50]

50 ГЛАВА 3.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1.

Количественная оценка развития эндотелиальной дисфункции при L-NAME индуцированной модели дефицита NO в эксперименте с использованием результатов функциональных проб, биохимических маркеров и результатов морфологических исследований Согласно протоколу исследования, эндотелиальную дисфункцию моделировали ежедневным в/б введением L-NAME в течение 7 суток.
На восьмые сутки наркотизированное животное брали в эксперимент и на первом этапе оценивали реакции артериального давления на эндотелийзависимую (ацетилхолин) и эндотелийнезависимую (нитропруссид) вазодилатацию
[23, 229].
На рис.
3.1, 3.2, 3.3 и 3.4 изображена динамика АД при проведении функциональных проб эндотелийзависимой вазодилатации с введением ацетилхолина 40 мкг/кг и эндотелийнезависимой вазодилатации с введением нитропруссида в дозе 30 мкг/кг у интактных животных, крыс с L-NAVIEиндуцированным дефицитом оксида азота.
Болюсное внутривенное введение ацетилхолина интактным животным приводило к резкому падению артериального давления: систолического давления (САД) до 84,3±4,5 мм рт.ст.; диастолического давления (ДАД) до 38,7± 2,8 мм рт.
ст.
и среднего артериального давления (СрАД) до 59,9±2,9 мм рт.
ст., при этом в течение первых 2-3 сек развивалась резкая брадикардия до 130-150 ударов в минуту.
Восстановление АД происходило в среднем за 42,2±0,8 сек после нормализации сердечного ритма,
(табл.
3.1).
Эндотелийнезависимая вазодилатация (ЭНВД) оценивалась посредством функциональной пробы с введением нитропруссида
(МП) в дозе 30 мкг/кг и так же характеризовалась снижением САД до 83,0 ±3,7, ДАД до 42,1±4,4 и СрАД до 61,0±3,0 мм рг.
ст.
с последующим полным восстановлением в среднем в течение 45,1±1,0 сек.
При этом площадь треугольника над кривой восстановления
артериального давления в ответ на ЭНВД составила 1375,3±93,7 уел.
ед.
[стр. 37]

ГЛАВА 3.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1.

Разработка комплекса методических подходов для количественной оценки развития эндотелиальной дисфункции при L-NAMEиндуцированной модели дефицита NO в эксперименте с использованием результатов функциональных проб, биохимических маркеров и результатов морфологических исследований Согласно протоколу исследования, эндотелиальную дисфункцию моделировали ежедневным в /б введением L-NAME в течение 7 суток.
На восьмые сутки наркотизированное животное брали в эксперимент и на первом этапе оценивали реакции артериального давления на эндотелийзависимую (ацетилхолин) и эндотелийнезависимую (нитропруссид) вазодилатацию
[25, 210].
Основным недостатком данных проб является то, что степень снижения в абсолютных цифрах определяется исходным уровнем артериального давления.
Более того, функциональная проба с введением ацетилхолина помимо сосудистого компонента имеет выраженный кардиальный компонент (брадикардия, снижение сердечного выброса), что не позволяет использовать точку максимального снижения артериального давления для оценки действия препаратов, имеющих холинергическую активность.
При оценке результатов функциональной пробы на эндотелийзависимую вазодилатацшо (ЭЗВД) с введением ацетилхолина 40 мкг/кг нами использована площадь треугольника над кривой восстановления АД.
При этом за меньший из катетов данного треугольника принималась разность между точкой окончания кардиального компонента и точкой восстановления артериального давления после сосудистой реакции (рис.
3.1,3.2).
На рис.
3.3, и 3,4 изображена динамика АД при проведении
функциональной пробы эндотелийнезависимой вазодилатации с введением нитропруссида в дозе 30 мкг/кг у интактных животных, крыс с L-NAME-индуцированным дефици37 том оксида азота.


[стр.,42]

При оценке результатов функциональной пробы эндотелнйнезависимой вазодилатацин (ЭНВД) с введением нитропруссида в дозе 30 мкг/кг использовали также площадь треугольника над кривой восстановления артериального давления, точками меньшего катета являлись точка максимального падения артериального давления при сосудистой реакции и точка выхода уровня артериального давления на «плато» (рис.
3.3, 3.4).
Большими катетами в этих треугольниках являлись показатели времени восстановления сосудистой реакции на введение ацетилхолина и нитропруссида, выражаемое в секундах.
Площадь исчисляемых треугольников выражали в условных единицах (уел.
ед.).
У интактных животных математическая обработка результатов серий экспериментов показала, что болюсное внутривенное введение ацетилхолина в течение 3-5 сек приводило к резкому падению артериального давления достигающего пика у интактных животных для систолического давления (САД) 75,0±4,4 мм рт.ст.
, для диастолического давления (ДАД) 39,7± 2,9 мм рт.
ст.
и для среднего артериального давления (СрАД) 59,9±2,9 мм рт.
ст., при этом в течение первых 2-3 сек развивалась резкая брадикардия до 130-150 ударов в минуту.
Восстановление АД происходило в среднем за 42,2±0,8 сек после нормализации сердечного ритма.

Именно эта площадь треугольника нами принималась как сосудистый компонент ЭЗВД на АХ, использовалась для дальнейших расчётов и составляла 1268,0^74.8 усл.ед.
(табл.
3.1).
Эндотелийнезависимая вазодилатация (ЭНВД) оценивалась посредством функциональной пробы с введением нитропруссида
(НП) в дозе 30 мкг/кг и так же характеризовалась снижением САД до 81,8 ±8,1, ДАД до 57,4±6,9 и СрАД до 61,0±3,0 мм рт.
ст.
с последующим полным восстановлением в среднем в течение 45,1±1,0 сек.
При этом площадь треугольника над кривой восстановления,
используемая нами в дальнейших расчётах, составляла 1375,3±93,7 уел.
ед.
Моделирование эндотелиальной дисфункции путём блокады NOсинтазы с помощью длительного, ежедневного, в течение 7 суток внутри42

[Back]