|
56 Моделирование эндотелиальной дисфункции путём блокады NOсинтазы с помощью длительного, ежедневного, в течение 7 суток внутрибрюшинного введения L-NAME (Ы-нитро-Ь-аргинин метилового эфира) в дозе 25 мг/кг в сутки приводило к достоверному снижению площади над реакцией восстановления А/Д при проведении ЭЗВД после введения АХ до 695,3±87,6 усл.ед. по сравнению с интактной группой животных (рис. 3.2). Напротив, ЭНВД, являющаяся отражением реакции на введение НП, увеличилась у животных с блокадой NO-синтазы по сравнению с интактными до 3322,7±116,7 усл.ед. (рис. 3.4). При расчете КЭД у животных интактной группы и крыс после моделирования блокады NO-синтазы получили разницу КЭД в 5 раз: соответственно 1,1 у интактных животных и 5,4 у животных, получавших L-NAME (рис. 3.5). Интактные L-NAME Рисунок 3.5. Значения коэффициента эндотелиальной дисфункции при моделировании L-NAME (25 мг/кг внутрибрюшинно однократно в течение 7 дней) индуцированного дефицита N0, *при р<0,05 по сравнению с интактными. Примечание: * при р<0,05 по сравнению с интактными. |
брюшинного введения L-NAME (Ы-нитро-Ь-аргинин метилового эфира) в дозе 25 мг/кг в сутки приводило к достоверному снижению площади над реакцией восстановления АД при проведении ЭЗВД после введения АХ до 695,3±87,6 усл.ед. по сравнению с интактной группой животных (рис. 3.3). Напротив, ЭНВД, являющаяся отражением реакции на введение НИ, увеличилась у животных с блокадой NO-синтазы по сравнению с интактными до 3322,7±116,7 усл.ед. (рис. 3.4). Такая принципиальная разница в ЭЗВД и ЭНВД реактивности интактных животных и животных с блокадой NO-синтазы (L-NAME -зависимой) закономерно привело нас к необходимости введения показателя, отражающего степень эндотелиальной дисфункции далее коэффициент эндотелиальной дисфункции (КЭД), являющегося отношением площади ЭНВД восстановления АД в ответ на введение НП к площади ЭЗВД восстановления АД в ответ на введение АХ (табл. 3.1). S A A Н П КЭД =-------------------------------------------------------------(1) З А Д А Х Мы рассчитывали КЭД у каждого животного интактной группы и крыс после моделирования блокады NO-синтазы и получили разницу КЭД в 5 раз: соответственно 1,1 интактных и 5,4 у животных, получавших L-NAME (рис. 3.6). 43 Рисунок. 3.5. Значения АД систолического и АД диастолического при моделировании L-NAME (25 мг/кг внутрибрюшинно однократно в течение 7 дней) индуцированного дефицита N0, *при р<0,05 по сравнению с интактными. 6 5 : 4 3 2 1 Интактные Щ L-NAME Рисунок 3.6. Значения коэффициента эндотелиальной дисфункции при моделировании L-NAME (25 мг/кг внутрибрюшинно однократно в течение 7 дней) -индуцированного дефицита NO, *при р<0,05 по сравнению с интакт45 ными. Ш-L-NAME Ш -L-NAME+энал април 0,5 мг/кг 0 -L-NAME+L-аргинин 30 мг/кг Я -L-NAME+лозартан 6 мг/кг Рисунок 3.17. Влияние L-аргинина, эналаприла и лозартана на АД систолическое и АД диастолическое при моделировании L-NAME (25 мг/кг внутрибрюшинно, однократно в течение 7 дней) индуцированного дефицита NO. Примечание: *р < 0,05 в сравнении с интактными, **р < 0,05 в сравнении с L-NAME □ -Интактные И -L-NAME+L-аргинин 200 мг/кг ■ -L-NAME ш -L-NAME+эналаприл 0,5 мг/кг 0 -L-NAME+L-аргинин 30 мг/кг 3 -L-NAME+лозартан 6 мг/кг Рисунок 3.18. Влияние L-аргинина эналаприла и лозартана на коэффициент эндотелиальной дисфункции при моделировании L-NAME (25 мг/кг внутрибрюшинно однократно в течение 7 дней) индуцированного дефицита NO. Примечание:,*р < 0,05 в сравнении с L-NAME, **р < 0,05 в сравнении 67 с интактными. |