61 вентиляции приводило к возобновлению адекватной функции сердца с кратковременным (1-1,5 мин) постгипоксическим положительным инотропным эффектом. Максимум прироста сократимости в период реоксигенации принимали за величину постгипоксической реактивности миокарда (табл.3.3). К концу 5-й минуты рсоксигенации имело место снижение показателей сократимости миокарда. L-NAME индуцированный дефицит оксида азота на седьмые сутки характеризовался гипердинамическими сдвигами кардиогемодинамики (табл.3.5). Таблица 3.5 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±т; в Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtmax —dp/dt тах 4СС Интактные животные 108,6+4,3 6208±703 -39741391 390117 L-NAME 167,815,6**** 7683+420* -55771216* 383110 Примечание: * при р<0,05 и сравнении с исходными данными. Проба на адренореактивность и постгипоксичсская реактивность миокарда сопровождались достоверно более высокими значениями ЛЖД и скоростных показателей (табл. 3.6, рис.3.7). Информативным показателем, характеризующим состояние миокарда при L-NAiVlE-индуцироваиной гипертензии, был показатель исчерпания миокардиального резерва в период проведения пробы с пережатием аорты. Так, у интактных животных данный показатель составил 83,6%, у животных с L-NAME-индуцированной гипертензией — 66,0 % (рис. 3.8). |
Возобновление принудительной вентиляции приводило к возобновлению адекватной функции сердца с кратковременным (1-1,5 мин) постгипоксичсским"'положительным инотропным эффектом. Максимум прироста соX / кратимости в период реокси['снации принимали за величину постгипоксической реактивности миокарда (табл.3.2). К концу 5-й минуты реоксигенации имело место снижение показателей сократимости миокарда (рис.3.10). Можно полагать, что в основе постгипоксической инотропной реакции лежит несколько механизмов: накопление тканевых метаболитов (аденозин, Н+, С02, К*), активация симпатических влияний за счет накопления С02 и Н4 на уровне бульбарных центров. L-NAME индуцированный дефицит оксида азота на седьмые сутки характеризовался гипердинамическими сдвигами кардиогемодинамики (табл. 3.5). Таблица 3.5 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±т; в абсолютных значениях, п=10) Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtmax чсс ИФС Интактные животные 108,6±4,3 6208±703 -3974±391 390±17 42794+2973 L-NAME 167,815,6* 7683±420 -5577±216* 383±10 6477013391* Примечание: * при р<0.05 в сравнении с исходными данными. Проба на адренореактивность, нагрузка сопротивлением на 5 секунде пережатия аорты и постгипоксическая реактивность миокарда сопровождались достоверно более высокими значениями ЛЖД и скоростных показателей (табл. 3.6). 56 |