|
76 При проведении пробы на нагрузку сопротивлением резвератрол, амлодипин и индапамид предотвращали падение сократимости с 5 на 25 секунду пережатия аорты (рис. 3.18). Так, ЛЖД на 25 секунде проведения пробы у интактных животных составило 83.6% от величины на 5 секунде (что принято за 100%). В контрольной группе (L-NAME индуцированный дефицит NO) 66,0%. Тогда как результаты у животных, получавших резвератрол, амлодипин и индапамид, оказались в промежуточном положении. Резвератрол в дозе 2 мг/кг обладал наилучшей эффективностью. Учитывая, что проба на нагрузку сопротивлением направлена на выявление скрытой сердечной недостаточности, анализ полученных результатов будет проведен в сопоставлении с данными морфологических исследований. Рисунок 3.18. Влияние резвератрола, амлодипина, индапамида на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при проведении пробы на нагрузку сопротивлением на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. Примечание: *р < 0,05 в сравнении с L-NAME,** р < 0,05 в сравнении с интактн Результаты гипоксической пробы (табл. 3.9) у интактных животных характеризовались увеличением сократимости в первые минуты реоксигенации. |
L-аргинин дозозависимо предотвращал повышение адренореактивности, вызванное L-NAME-индуцированной патологией, и в дозе 200 мг/кг адренореактивность не отличалась от таковой у интактных животных (табл. 3.9, рис. 3.19). Ингибитор АПФ эналаприл 0,5 мг/кг также статистически достоверно предотвращал увеличение адрепореактивности (табл. 3.9, рис. 3.19). Блокатор ATI-рецепторов лозартан 6 мг/кг не проявлял протективного действия на фунциональной пробе с введением адреналина. При проведении пробы на нагрузку сопротивлением Lаргинин, эналаприл и лозартан предотвращали падение сократимости с 5 на 25 секунду пережатия аорты (рис. 3.20). Так, ЛЖД на 25 секунде проведения пробы у интактных животных составило 83,6% от величины на 5 секунде (что принято за 100%). В контрольной группе (L-NAMB индуцированный дефицит N0) 66,0%. Тогда как результаты у животных, получавших Lаргинин в дозе 30 мг/кг, эналаприл и лозартан, оказались в промежуточном положении. А L-аргинин в дозе 200 мг/кг обладал наилучшей эффективностью. Учитывая, что проба на нагрузку сопротивлением направлена на выявление скрытой сердечной недостаточности, анализ полученных результатов будет проведен в сопоставлении с данными морфологических исследований. Результаты гипоксической пробы (табл. 3.9) у интактных животных характеризовались увеличением сократимости в первые минуты реоксигенации. В обработку нами взяты максимальные значения прироста сократимости (табл. 3.9). Результаты гипоксической пробы (табл. 3.9) у интактных животных характеризовались увеличением сократимости в первые минуты реоксигенации. В обработку нами взяты максимальные значения прироста сократимости (табл. 3.9). 70 мм рт.ст. 250 225 199.2* т -Интактные 0 -L-NAME+L-аргинин 200 мг/кг т -L-NAME ш -L-NAME+эналаприл 0.5 мг/кг ES -L-NAME+L-аргинин 30 мг/кг а -L-NAME+лозартан 6 мг/кг Рисунок 3.19. Влияние L-аргинина, эналаприла, лозартана калия на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при проведении пробы на адренореактивность на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. Примечание: *р < 0,05 в сравнении с LNAME,** р < 0,05 в сравнении с интактными ♦* Рисунок 3.20. Влияние аргинина, эналаприла, лозартана калия на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при проведении пробы на нагрузку сопротивлением на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. Примечание: *р < 0,05 в сравнении с L-NAME,** р < 0,05 в сравнении с интактными 242.7 216.2* 100% 06% «о% 86% 80% Г 6% ГО% • 6% •0% 71 Рисунок 3.27. Влияние комбинированного использования L-аргинина и эналаприла на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при проведении пробы на нагрузку сопротивлением на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. Примечание:*р < 0,05 в сравнении с LNAME.** -р< 0,05 в сравнении с интактными. Результаты гипоксической пробы представлены в таблице 3.12. Обращает на себя внимание, что в группе животных L-NAME + Lаргинин + эналаприл пиковые значения ЛЖД в период реоксигенации существенно ниже, чем при монолечении L-аргинином и эналаприлом и, соответственно, составляли 219,1 ±8,9, 257,8±7,4 и 242,6±11,4 мм рт.ст. Одновременно в группе животных L-NAME + L-аргинин + эналаприл отмечалась относительная брадикардия и частота сердечных сокращений составила 211 ± 11, тогда как у интактных и животных с L-NAME-индуцированной патологией, соответственно, 250±13 и 243± 15 ударов в минуту. В целом, в совокупности с результатами пробы на адренореактивность, нагрузкой сопротивлением это свидетельствует о снижении реактивности сердечно-сосудистой системы и следует рассматривать как благоприятный факт. 84 |