87 -Интактные -L-NAME+амлодипин 0,5 мг/кг -L-NAME -L-NAME-грезвератрол 2 мг/кг -L-NAME+резвератрол+амлодипин Рисунок 3.26. Влияние комбинированного использования резвератрола и амлодипина на коэффициент эндотелиальной дисфункции при моделировании LNAME (25 мг/кг внутрибрюшинно однократно в течение 7 дней) индуцированного дефицита NO. Примечание: * р<0,05 по сравнению с L-NAME, ** по сравнению с интактными. Таким образом, полученные данные свидетельствуют об эффективности сочетанного использования резвератрола с амлодипином для коррекции LNAME-индуцированной патологии, что позволяло достичь более низких цифр АД при эффективном снижении КЭД. При переводе животных на управляемое дыхание обнаружено, что исходные показатели сократимости левого желудочка у животных, получавших комбинацию резвератрола с амлодипином, имели наиболее близкие значения к интактным животным. В то же время ЧСС оказалась достоверно выше, что повлияло на увеличение ИФС по сравнению с монотерапией амлодипином (табл. 3.11). |
Обнаружено, что сочетанное использование L-аргинина 200 мг/кг и эналаприла 0,5 мг/кг в отличие от монотерапии приводило артериальное давление к заданным значениям при моделировании L-NAMEиндуцированной АГ, которые достоверно не отличались от показателей у интактных животных (рис. 3.24). Коэффициент эндотелиальной дисфункции. Сочетанное использование L-аргинина 200 мг/кг и эналаприла 0,5 мг/кг, как представлено в таблице 3.10, оказывало выраженное эндотелиопротективное действие на модели L-NAME-индуцированного дефицита N0. При этом КЭД составил 2,6±0,1. Обращает на себя внимание, что это лучше чем при монотерапии эналаприлом (3,3±0,3) и в пределах ошибки совпадает с показателем при монотерапии L-аргинином (табл. 3.10, рис. 3.25). в 5,4** 5 4 3 2 I L-NAME + L-аргинин 200 мг/кг 3,3* L-NAME+эналаприл 0,5 мг/кг L-NAME + эналаприл 0.5 мг/кг + L-аргинин 200 мг/кг Рисунок 3.25. Влияние комбинированного использования L-аргинина и эналаприла на коэффициент эндотелиальной дисфункции при моделировании L-NAME (25 мг/кг внутрибрюшинно однократно в течение 7 дней) индуцированного дефицита N0. Примечание: * р<0,05 по сравнению с L-NAME, ** по сравнению с ин79 тактными. В сочетании с описанными сведениями о благоприятном влиянии комбинированного использования L-аргинина и эналаприла на исходные цифры артериального давления при моделировании L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии возможно предположить, что в основе эффективности предложенной комбинации лежит влияние на два разных патогенетических звена. С одной стороны L-аргинин, являясь донатором NO, компенсирует нарушения выработки N0 в эндотелии, а с другой ингибитор АПФ эналаприл предотвращает активацию ренин-ангиотензиновой системы. Таким образом, полученные данные свидетельствуют об эффективности сочетанного использования L-аргинина с эналаприлом для коррекции LNAME-индуцированной патологии, что позволяло достичь заданных цифр АД при эффективном снижении КЭД. При переводе животных на управляемое дыхание обнаружено, что исходные показатели сократимости левого желудочка у животных, получавших комбинацию L-аргинина с эналаприлом, имели наиболее близкие значения к интактным животным. В то же время ЧСС оказалась достоверно ниже, что повлияло на снижение ИФС, который не отличался от такового у интактных животных (табл. 3.11). Для оценки функциональных возможностей миокарда на фоне сочетанного использования L-аргинина и эналаприла у животных с моделированием L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота проводились нагрузочные пробы (рис. 3.26, 3.27, табл. 3.12). Проба на адренореактивность. Как представлено на рис. 3.26, сочетанное использование L-аргинина и эналаприла не только полностью предотвращало повышение адренореактивности у животных с моделированием LNAME-индуцированной патологии, но и снижало абсолютные цифры ЛЖД на пробе с введением адреналина. Так, в группе L-NAME + L-аргинин + эналаприл ЛДЖ составило 173,0±6,0, L-NAME 247,3±4,8, а у интактных 199,2±8,3 мм рт.ст. Для оценки функциональных возможностей миокарда на фоне сочетанного использования L-аргинина и эналаприла у животных с моделирова81 В сочетании с описанными сведениями о благоприятном влиянии сочетанного использования L-аргинина и лозартана калия на исходные цифры артериального давления при моделировании L-NAME-индуцированной артериальной гипертензией возможно предположить, что в основе эффективности предложенной комбинации лежит влияние на два разных патогенетических звена. С одной стороны L-аргинин, являясь донатором N0, компенсирует нарушения выработки N0 в эндотелии, а с другой блокатор АТ1рецепторов лозартан калия предотвращает активацию ренинангиотензиновой системы. Таким образом, полученные данные свидетельствуют об эффективности сочетанного использования L-аргинина с лозартаном калия для коррекции L-NAME-индуцированной патологии, что позволяло достичь более низких цифр АД при эффективном снижении КЭД. При переводе животных на управляемое дыхание обнаружено, что исходные показатели сократимости левого желудочка у животных получавших комбинацию L-аргинина с лозартаном, имели наиболее близкие значения к интактным животным (табл. 3.14). Для оценки функциональных возможностей миокарда на фоне сочетанного использования L-аргинина и лозартана калия у животных с моделированием L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота проводились нагрузочные пробы (рис. 3.33, 3.34., табл. 3.15). Проба на адренореактивность. Как представлено на рис. 3.33, сочетанное использование L-аргинина и лозартана калия не только полностью предотвращало повышение адренореактивности у животных с моделированием L-NAME-индуцированной патологии, но и снижало абсолютные цифры ЛЖД на пробе с введением адреналина. Так, в группе L-NAME + L-аргинин + лозартан ЛДЖ составило 182,0±6,0, L-NAME 247,3±4,8, а у интактных 199,2±8,3 мм рт. ст. 93 |