|
88 Для оценки функциональных возможностей миокарда на фоне сочетанного использования резвератрола и амлодипина у животных с моделированием L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота проводились нагрузочные пробы (рис. 3.27, 3.28, табл. 3.12). Проба на адренореактнвность. Как представлено на рис. 3.32, сочетанное использование резвератрола и амлодипина предотвращало повышение адренореактивности у животных с моделированием L-NAMEиндуцированной патологии, но по сравнению с монотерапией амлодипином цифры ЛЖД оставались неизменными. Так, в группе L-NAME + амлодипин ЛЖД составило 201,3±14,4, L-NAME + амлодипин + резвератрол-201,0±12,5, L-NAME 247,3±4,8, а у интактных 199,2±8,3 мм рт.ст. -Интактные -L-NAME -L-NAME+рсзвсратрол 2 мг/кг -L-NAME+амлодипин 0,5 мг/кг -L-NAME+рсзверагрол+амлодипин Рисунок 3.27. Влияние комбинированного использования резвератрола и амлодипина на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при проведении пробы на адренореактивность на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. Примечание:*р < 0,05 в сравнении с интактными.** -р< 0,05 в сравнении с L-NAME |
В сочетании с описанными сведениями о благоприятном влиянии комбинированного использования L-аргинина и эналаприла на исходные цифры артериального давления при моделировании L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии возможно предположить, что в основе эффективности предложенной комбинации лежит влияние на два разных патогенетических звена. С одной стороны L-аргинин, являясь донатором NO, компенсирует нарушения выработки N0 в эндотелии, а с другой ингибитор АПФ эналаприл предотвращает активацию ренин-ангиотензиновой системы. Таким образом, полученные данные свидетельствуют об эффективности сочетанного использования L-аргинина с эналаприлом для коррекции LNAME-индуцированной патологии, что позволяло достичь заданных цифр АД при эффективном снижении КЭД. При переводе животных на управляемое дыхание обнаружено, что исходные показатели сократимости левого желудочка у животных, получавших комбинацию L-аргинина с эналаприлом, имели наиболее близкие значения к интактным животным. В то же время ЧСС оказалась достоверно ниже, что повлияло на снижение ИФС, который не отличался от такового у интактных животных (табл. 3.11). Для оценки функциональных возможностей миокарда на фоне сочетанного использования L-аргинина и эналаприла у животных с моделированием L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота проводились нагрузочные пробы (рис. 3.26, 3.27, табл. 3.12). Проба на адренореактивность. Как представлено на рис. 3.26, сочетанное использование L-аргинина и эналаприла не только полностью предотвращало повышение адренореактивности у животных с моделированием LNAME-индуцированной патологии, но и снижало абсолютные цифры ЛЖД на пробе с введением адреналина. Так, в группе L-NAME + L-аргинин + эналаприл ЛДЖ составило 173,0±6,0, L-NAME 247,3±4,8, а у интактных 199,2±8,3 мм рт.ст. Для оценки функциональных возможностей миокарда на фоне сочетанного использования L-аргинина и эналаприла у животных с моделирова81 1 индуцированного дефицита NO составило 66.0% по отношению к 5-й секунде, тогда как у интактных животных 83,6%, при монотерапии эналаприлом 82,7%, а в группе L-NAME + L-аргинин+ эналаприл 84,3%. Последнее указывает на сохранение значительного сократительного резерва у животных, леченных комбинацией L-аргинина с эналаприлом. Интактные Ц -L-NAME L-NAME + L-аргинин 200 мг/кг L-NAME+эналаприл 0,5 мг/кг L-NAME + эналаприл 0,5 мг/кг + L-аргинин 200 мг/кг Рисунок 3.26. Влияние комбинированного использования L-аргинина и эналаприла на показатели сократимости левог о желудочка сердца крыс при проведении пробы на адренореактивность на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. Примечание:*р < 0,05 в сравнении с интактными.** -р< 0,05 в сравнении с L-NAME 83 В сочетании с описанными сведениями о благоприятном влиянии сочетанного использования L-аргинина и лозартана калия на исходные цифры артериального давления при моделировании L-NAME-индуцированной артериальной гипертензией возможно предположить, что в основе эффективности предложенной комбинации лежит влияние на два разных патогенетических звена. С одной стороны L-аргинин, являясь донатором N0, компенсирует нарушения выработки N0 в эндотелии, а с другой блокатор АТ1рецепторов лозартан калия предотвращает активацию ренинангиотензиновой системы. Таким образом, полученные данные свидетельствуют об эффективности сочетанного использования L-аргинина с лозартаном калия для коррекции L-NAME-индуцированной патологии, что позволяло достичь более низких цифр АД при эффективном снижении КЭД. При переводе животных на управляемое дыхание обнаружено, что исходные показатели сократимости левого желудочка у животных получавших комбинацию L-аргинина с лозартаном, имели наиболее близкие значения к интактным животным (табл. 3.14). Для оценки функциональных возможностей миокарда на фоне сочетанного использования L-аргинина и лозартана калия у животных с моделированием L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота проводились нагрузочные пробы (рис. 3.33, 3.34., табл. 3.15). Проба на адренореактивность. Как представлено на рис. 3.33, сочетанное использование L-аргинина и лозартана калия не только полностью предотвращало повышение адренореактивности у животных с моделированием L-NAME-индуцированной патологии, но и снижало абсолютные цифры ЛЖД на пробе с введением адреналина. Так, в группе L-NAME + L-аргинин + лозартан ЛДЖ составило 182,0±6,0, L-NAME 247,3±4,8, а у интактных 199,2±8,3 мм рт. ст. 93 |