|
социальной дезадаптации перенесших его пациентов. Заболеваемость инсультом составляет примерно 2,5 3 случая на 1000 населения в год. Летальность в остром периоде инсульта в России достигает 35%, увеличиваясь на 12 15% к концу первого года после перенесенного инсульта. Постинсультная инвалидизация занимает 1 место среди всех ее причин и составляет 3,2 на 10000 человек (Н.В.Верещагин 2003). Благодаря исследованиям последних десятилетий существенным образом изменилось представление о механизмах повреждающего действия острой церебральной ишемии. Сформировалось отношение к инсульту как к неотложному состоянию, требующему быстрой и патогенетически обоснованной терапии, максимально эффективной в пределах терапевтического окна (А.А.Скоромец, Л.В.Стаховская 2007). Не вызывает сомнении то, что трансформация обратимых гемодинамических, клеточных и молекулярных изменении в стоикии очаговый морфологический дефект инфаркт мозга это процесс, растянутый во времени, с последовательным включением механизмов некроза, апоптоза и глиомезенхимального замещения тканевого дефекта. Несмотря на универсальные закономерности ишемического поражения мозга, процесс церебральной ишемии всегда индивидуален, особенности его течения определяются уровнем метаболизма, статусом и реактивностью нервной, иммунной и эндокринной систем организма и объемом зоны необратимого повреждения мозга (полное прекращение кровотока) (В.В.Семченко 1996, 2002; Гусев Е.И., 2001). Огромное значение в развитии процессов ишемического повреждения ткани мозга имеет недостаточность трофического обеспечения, уровень которого определяет альтернативный выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защиты, влияет на механизм некротических и репаративных процессов (Вязов О.Е. 1973; Крыжановский Г.Н. с соавт.,1995; Waters С., 1997; Gwaq B.J.et al., 1999). Естественной защитной реакцией мозга в первые минуты ишемии является |
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Церебральный инсульт является серьезной медицинской и социальной проблемой, вследствие высокой летальности, значительной инвалидизации и социальной дезадаптации перенесших его пациентов. Заболеваемость инсультом составляет примерно 2,5 —3 случая на 1000 населения в год. Летальность в остром периоде инсульта в России достигает 35%, увеличиваясь на 12 15% к концу первого года после перенесенного инсульта. Постинсультная инвалидизация занимает 1 место среди всех ее причин и составляет 3,2 на 10000 человек (Н.В.Верещагин 2003). Благодаря исследованиям последних десятилетий существенным образом изменилось представление о механизмах повреждающего действия острой церебральной ишемии. Сформировалось отношение к инсульту как к неотложному состоянию, требующему быстрой и патогенетически обоснованной терапии максимально эффективной терапевтического окна (А.А.Скоромец, Л.В.Стаховская 2007). в пределах Не вызывает сомнении то, что трансформация обратимых гемодинамических, клеточных и молекулярных изменений в стойкий очаговый морфологический дефект инфаркт мозга это процесс растянутый во времени, с последовательным включением механизмов некроза, апоптоза и глиомезенхимального замещения тканевого дефекта. Несмотря на универсальные закономерности ишемического поражения мозга, процесс церебральной ишемии всегда индивидуален, особенности его течения определяются уровнем метаболизма, статусом и реактивностью нервной, иммунной и эндокринной систем организма и объемом зоны необратимого повреждения мозга (полное прекращение кровотока) (В.В.Семченко 1996,2002; Гусев Е.И., 2001). Огромное значение в развитии процессов ишемического повреждения ткани мозга имеет недостаточность трофического обеспечения, уровень которого определяет альтернативный выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защиты, влияет на механизм некротических и репаративных процессов (Вязов О.Е. 1973; Крыжановский Г.Н. с соавт.Д995; Waters С., 1997; Gwaq BJ.et al., 1999). Естественной защитной реакцией мозга в первые минуты ишемии является синтез трофических факторов и рецепторов к ним. В случае же ч формирования ишемического повреждения высокий уровень трофических факторов обеспечивает регресс неврологического дефицита даже при сохранении морфологического дефекта, вызвавшего его. Вторичная нейропротекция обеспечивает прерывание отсроченных механизмов смерти клетки: избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса, активации микроглии и связанных с ней дисбаланса цитокинов, иммунных микроциркуляции и сдвигов, локального воспаления, нарушений гематоэнцефалического барьера, трофической дисфункции и апоптоза. Следовательно, актуальным направлением вторичной нейропротекции является разработка и внедрение в клиническую практику препаратов с выраженными нейротрофическими свойствами. Важную роль в регуляции запуска генетических программ апоптоза, антиапоптозной защиты, усилениии нейротрофического обеспечения, устранении общей дезинтеграции во взаимодействии сложных и часто разнонаправленных молекулярно-биохимических механизмов играют эндогенные регуляторы функций ЦНС — нейропептиды. Их молекулы, представляющие собой короткие аминокислотные цепи, фрагментируются из более крупных белковых молекул-предшественников ферментами протеолиза («процессинг») лишь «в нужном месте и в нужное время», в зависимости от потребностей организма (de Wied D., 1987). Эффекторная последовательность пептидов образует регуляторный континуум, особенность которого заключается в том, что каждый из регуляторных пептидов способен индуцировать или ингибировать выход ряда других пептидов. В результате первичные эффекты того или иного пептида могут развиваться во времени в виде цепных и каскадных процессов. В |