|
влияние препарата в суточной дозе 10 30 мл на течение острого периода каротидного ишемического инсульта при различной степени тяжести (Виленский Б.С. 2003, Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001, Федин А.И., Румянцева С.А. 2002). Отечественный препарат кортексин, обладающий нейротрофическими свойствами успешно применяется в неврологии, нейрохирургии неонаталогии, педиатрии (Головкин В.И., 1991, 2000, Лыткин В.М., Рукавишников В.М., 1992, Гузеева В.И., Трубачева А.Н., 2003, Никерова Т.В. с соавт., 2003, Белоусова Т.В., 2004, Иванникова Н.В. с соавт., 2004, Кондратьев А.Н., Кондратьева Е.А., 2004, Оноприйчук Е.И. с соавт., 2004, Левин О.С., Сагова М.М„ 2004, Шабалов Н.П., с соавт., 2004, Кондратьев А.Н., 2004, Астраков С.В., Рабинович С.С., 2004, Емельянов А.Ю. с соавт., 2004). Мощное многофункциональное органотропное и регулирующее воздействие кортексина на важнейшие структуры головного мозга и нервной системы проявляется при минимальной фармакологической нагрузке —пациент получает за 10-дневный курс всего 100 мг пептидов (Рыжак Г.А., 2003). Нами предпринята попытка исследовать в клинической практике кортексин в комплексной терапии атеротромботического ишемического инсульта и геморрагического инсульта средней тяжести. Механизм действия и состав препарата подробно описан в обзоре литературы. Выбор кортексина можно дополнительно аргументировать наличием в составе препарата глицина, который обладает нейропротективным действием и широко используется при лечении локальной ишемии мозга. Аминокислоты, входящие в состав кортексина являются L-формами, что обеспечивает высокую биодоступность препарата. Участвуя в восстановлении функционирования медиаторных систем, кортексин стимулирует собственные эндогенные саногенетические механизмы нервной системы (Кондратьева Е.А. 2005). Под влиянием кортексина снижается повышенный титр аутоантител к NMDA рецепторам |
эффективность препарата подтверждена в ходе проспективных рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических испытаний. Проведенные ранее исследования доказали благоприятное влияние препарата в суточной дозе 10 —30 мл на течение острого периода каротидного ишемического инсульта при различной степени тяжести (Виленский Б.С. 2003, Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001, Федин А.И., Руменцева С.А. 2002). Отечественный препарат кортексин, обладающий нейротрофическими свойствами успешно применяется в неврологии, нейрохирургии неонаталогии, педиатрии (Головкин В.И., 1991, 2000, Лыткин В.М., Рукавишников В.М., 1992, Гузеева В.И., Трубачева А.Н., 2003, Никерова Т.В. с соавт., 2003, Белоусова Т.В., 2004, Иванникова Н.В. с соав., 2004, Кондратьев А.Н., Кондратьева Е.А., 2004, Оноприйчук Е.И. с соав., 2004, Левин О.С., Сагова М.М„ 2004, Шабалов Н.П., с соавт., 2004, Кондратьев А.Н., 2004, Астраков С.В., Рабинович С.С., 2004, Емельянов А.Ю. с соавт.,2004). Мощное многофункциональное органотропное и регулирующее воздействие кортексина на важнейшие структуры головного мозга и нервной системы проявляется при минимальной фармакологической нагрузке пациент получает за курс 100 мг пептидов (Рыжак Г.А., 2003). Нами предпринята попытка исследовать в клинической практике кортексин в комплексной терапии атеротромботического ишемического инсульта средней тяжести. Механизм действия и состав препарата подробно описан в обзоре литературы. Выбор кортексина можно дополнительно аргументировать наличием в составе препарата глицина, который обладает нейропротективным действием и широко используется при лечении локальной ишемии мозга. Аминокислоты, входящие в состав кортексина являются L-формами, что обеспечивает высокую биодоступность препарата. Участвуя в восстановлении функционирования медиаторных систем, кортексин стимулирует собственные эндогенные саногенетические механизмы нервной системы (Кондратьева Е.А. 2005). Под влиянием кортексина снижается повышенный титр аутоантител к NMDA рецепторам в 1,5 2 раза (Скоромец Т.А., 2004). Кортексин оказывает воздействие на цитокиновый баланс снижает содержание провоспалительных и повышает уровень противовоспалительных цитокинов (Герасимова Н.Н 2005). Наряду с эффектами, обусловленными непосредственным влиянием нейропептидов и аминокислот, входящих в состав кортексина, препарат участвует в регуляции металлолигандного гомеостаза в ЦНС. Баланс, существующий в кортексине между возбуждающими аминокислотами-медиаторами (глутаминовая кислота, глутамин, аспартат) и тормозными (глицин, таурин, фрагменты ГАМК, серин), определяет эффект снижения мышечного тонуса при патологии верхнего мотонейрона, а также противосудорожные свойства кортексина (Скоромец А.А., 2004). Кортексин активно поддерживает процесс миелинизации, что связано с тканеспецифичностыо препарата, в том числе с содержанием фактора роста нервов, и наличием аминокислот, участвующих в синтезе миелина. Описанные свойства кортексина предусматривают его высокую эффективность при ишемии головного мозга. В 3-й главе нами детально рассмотрены особенности лечебного эффекта препарата сравнения церебролизина и кортексина в дозе 10 и 20 мг в сутки. В 4-й главе представлен сравнительный анализ эффективности различных программ лечения ишемического инсульта средней тяжести в каротидном бассейне. Полученные данные можно суммировать следующим образом. Ишемический инсульт проявляется локальной неврологической симптоматикой, ухудшением церебральной гемодинамики и патологической активностью на ЭЭГ, что сопровождается снижением качества жизни пациентов. Препараты с нейротрофическим действием оказывают положительное влияние на восстановление нарушенных функций при ишемическом инсульте в каротидном бассейне средней тяжести и улучшают качество жизни пациентов. |