|
артерий. К относительно редким локальным факторам относятся краниовертебральные аномалии, фибромускулярные дисплазии интракраниальных артерии, патологическая извитость магистральных артерии головы, дилататорная артериопатия, артерииты, гранулематозные артерииты. К системным факторам относятся нарушение центральной и церебральной гемодинамики, ангиоспазм при мигрени, коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови. Локальные и системные факторы находятся во взаимосвязи и взаимозависимости, частично недоступной распознаванию и оценке. Одной из наиболее распространённых причин развития ишемического инсульта является атеросклероз сосудов мозга полифакторное заболевание сосудистой системы с преимущественным поражением артерий среднего и крупного калибра в результате очаговой инфильтрации сосудистой стенки липидами и пролиферативных соединительнотканных изменений (Покровский А.В. с соавт.,1994). Существенными факторами риска атеросклеротического поражения сонных артерий являются курение и гиперхолестеринемия (Суслина З.А.с соавт. 2006). Рост атеросклеротической бляшки сопровождается ее изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Мягкие, разрыхленные бляшки оказываются эмбологенным субстратом, а плотные бляшки способствуют стенозированию (окклюзии) артериальных стволов, резко ограничивая кровоток (Смирнов И.М. и др., 1997, Kessltr С., 1995, Mayor I., 2001, Nagatsuka К., Kajimoto К. et al., 2001, Tegos T.J., Sabetai M.M. et al., 2001). При выраженном стенозе или окклюзии имеет место гемодинамический механизм развития инфаркта мозга, а при морфологической нестабильности атеросклеротической бляшки 4 эмболический механизм (Одинак М.М., Михайленко А.А. и др., 1997, Одинак М.М., 2002, Kessler С., 1995, Mayor I., 2001). |
Среди условий, предрасполагающих к развитию инфаркта мозга, правомерно выделять локальные и системные факторы (Б.С. Виленский 2002). Наиболее частыми локальными факторами являются атеросклеротические поражения магистральных артерий головы и артерий мозга стенозы (окклюзии), а также сопряженное с ними локальное тромбообразование; различные поражения сердца как источник кардиоэмболий; дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника, вызывающие экстракраниальную компрессию позвоночных артерий. К относительно редким локальным факторам относятся краниовертебральные аномалии, фибромускулярные дисплазии интракраниальных артерии, патологическая извитость магистральных артерии головы, дилататорная артериопатия, артерииты, гранулематозные артерииты. К системным факторам относятся нарушение центральной и церебральной гемодинамики, ангиоспазм при мигрени, коагулопатии, эритроцитоз и* С полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови. Локальные и системные факторы находятся во взаимосвязи и взаимозависимости, частично недоступной распознаванию и оценке. Одной из наиболее распространённых причин развития ишемического инсульта является атеросклероз сосудов мозга — полифакторное заболевание сосудистой системы с преимущественным поражением артерий среднего и крупного калибра в результате очаговой инфильтрации сосудистой стенки липидами и пролиферативных соединительнотканных изменений (Покровский А.В. с соавт.,1994). Существенными факторами риска атеросклеротического поражения сонных артерий являются курение и гиперхолестеринемия (Суслина З.А.с соав. 2006). Рост атеросклеротической бляшки сопровождается ее изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Мягкие, разрыхленные бляшки оказываются эмбологенным субстратом, а плотные бляшки способствуют стенозированию (окклюзии) артериальных стволов, резко ограничивая кровоток (Смирнов И.М. и др., 1997, Kessltr С., 1995, Mayor I., 2001, Nagatsuka К., Kajimoto К. et al., 2001, Tegos T.J., Sabetai M.M. et al., 2001). При выраженном стенозе или окклюзии имеет место гемодинамическии механизм развития инфаркта мозга, а при морфологической нестабильности атеросклеротической бляшки — эмболический механизм (Одинак М.М., Михайленко А.А. и др., 1997, Одинак М.М., 2002, Kessler С., 1995, Mayor I., 2001). Наличие одного или множественных стенозов вызывает резкое ограничение уровня мозгового кровотока, а его снижение до 60% является критическим для развития инфаркта мозга (Hatazawa J. а. о., 1995). Множественные (эшелонированные) стенозы экстраи интракраниальных артерий имеют самостоятельное значение в патогенезе ишемического инсульта. В других случаях острые церебральные ишемии возникают при декомпенсации мозгового кровотока, обусловленной резкими нарушениями центральной гемодинамики (Симоненко В.Б., Широков Е.А., 1998). Кроме того, стенозирование создает серьезные предпосылки для тромбообразования. При резкой выраженности атеросклероза хеморецепторы интимы утрачивают способность воспринимать воздействие прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин), и рефлекторной активизации противосвертывающей системы не происходит (Б.С. Виленский 2002). Активация тромбоцитов приводит к их агрегации и образованию так называемых белых тромбов, а также способствует фрагментации самой бляшки, что увеличивает риск артерио-артериальной эмболии (Джибраладзе Д.Н. с соавт., 1997, Дубенко Е.Г., 1989, Кузнецов А.Н., 2001, Bartynski W.S. et al., 1981, Gower DJ. et al., 1987, Imbesi S.G., Kerber C.W., 1998, Kessler C.M., 1992, Orlandi G., Parenti G. Et al., 1997, Sitzer M., Muller W., 1995). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития. локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и фибринолитической системы крови (Дамулин И.В. с соав. 2003). При постепенном развитии атеротромбоза |