|
Наличие одного или множественных стенозов вызывает резкое ограничение уровня мозгового кровотока, а его снижение до 60% является критическим для развития инфаркта мозга (Hatazawa J. а. о., 1995). Множественные (эшелонированные) стенозы экстраи интракраниальных артерий имеют самостоятельное значение в патогенезе ишемического инсульта. В других случаях острые церебральные ишемии возникают при декомпенсации мозгового кровотока, обусловленной резкими нарушениями центральной гемодинамики (Симоненко В.Б., Широков Е.А., 1998). Кроме того, стенозирование создает серьезные предпосылки для тромбообразования. При резкой выраженности атеросклероза хеморецепторы интимы утрачивают способность воспринимать воздействие прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин), и рефлекторной активизации противосвертывающей системы не происходит (Б.С. Виленский 2002). Активация тромбоцитов приводит к их агрегации и образованию так называемых белых тромбов, а также способствует фрагментации самой бляшки, что увеличивает риск артерио-артериальной эмболии (Джибраладзе Д.Н. с соавт., 1997, Дубенко Е.Г., 1989, Кузнецов А.Н., 2001, Bartynski W.S. et al., 1981, Gower D.J. et al., 1987, Imbesi S.G., Kerber C.W., 1998, Kessler C.M., 1992, Orlandi G., Parenti G., et al., 1997, Sitzer M., Muller W., 1995). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и фибринолитической системы крови (Дамулин И.В. с соавт. 2003). При постепенном развитии атеротромбоза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии и протекать бессимптомно. Атеросклеротическое поражение каротидных артерий очень часто является признаком общего атеросклероза и не всегда приводит к развитию инфарктов мозга в бассейне пораженной артерии (Гусев Г.И. и др., 1988). Идея гемодинамических инсультов, вследствие каротидного стеноза или окклюзии, активно вытесняется |
резко ограничивая кровоток (Смирнов И.М. и др., 1997, Kessltr С., 1995, Mayor I., 2001, Nagatsuka К., Kajimoto К. et al., 2001, Tegos T.J., Sabetai M.M. et al., 2001). При выраженном стенозе или окклюзии имеет место гемодинамическии механизм развития инфаркта мозга, а при морфологической нестабильности атеросклеротической бляшки — эмболический механизм (Одинак М.М., Михайленко А.А. и др., 1997, Одинак М.М., 2002, Kessler С., 1995, Mayor I., 2001). Наличие одного или множественных стенозов вызывает резкое ограничение уровня мозгового кровотока, а его снижение до 60% является критическим для развития инфаркта мозга (Hatazawa J. а. о., 1995). Множественные (эшелонированные) стенозы экстраи интракраниальных артерий имеют самостоятельное значение в патогенезе ишемического инсульта. В других случаях острые церебральные ишемии возникают при декомпенсации мозгового кровотока, обусловленной резкими нарушениями центральной гемодинамики (Симоненко В.Б., Широков Е.А., 1998). Кроме того, стенозирование создает серьезные предпосылки для тромбообразования. При резкой выраженности атеросклероза хеморецепторы интимы утрачивают способность воспринимать воздействие прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин), и рефлекторной активизации противосвертывающей системы не происходит (Б.С. Виленский 2002). Активация тромбоцитов приводит к их агрегации и образованию так называемых белых тромбов, а также способствует фрагментации самой бляшки, что увеличивает риск артерио-артериальной эмболии (Джибраладзе Д.Н. с соавт., 1997, Дубенко Е.Г., 1989, Кузнецов А.Н., 2001, Bartynski W.S. et al., 1981, Gower DJ. et al., 1987, Imbesi S.G., Kerber C.W., 1998, Kessler C.M., 1992, Orlandi G., Parenti G. Et al., 1997, Sitzer M., Muller W., 1995). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития. локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и фибринолитической системы крови (Дамулин И.В. с соав. 2003). При постепенном развитии атеротромбоза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии и протекать бессимптомно. Атеросклеротическое поражение каротидных артерий очень часто является признаком общего атеросклероза и не всегда приводит к развитию инфарктов мозга в бассейне пораженной артерии (Гусев Г.И. и др., 1988). Идея гемодинамических инсультов, вследствие каротидного стеноза или окклюзии, активно вытесняется концепцией каротидного атеросклероза, являющегося источником церебральных эмболов (Futrell N.,1998). По данным литературы атеросклеротическое поражение сонных артерий увеличивает риск развития инсульта в два раза (по сравнению с общей популяцией). Этот риск еще более возрастает при сочетании данной патологии с артериальной гипертонией, ИБС, сахарным диабетом. Следует отметить, что инфаркт мозга не всегда развивается в бассейне той артерии, которая повреждена и отнюдь не все инсульты вызываются атеросклеротическим поражением МАГ. Использование современных методик оценки состояния сердечной деятельности в НИИ неврологии РАМН позволило установить различную кардиальную патологию у 72% больных с ишемическим инсультом, причем почти у половины пациентов указанная патология впервые была выявлена в стационаре после развития ОНМК. К кардиогенной патологии, обладающей наиболее высоким эмбологенным потенциалом при инфаркте мозга, по данным З.А. Суслиной (1997), относятся атеросклеротические поражения аортального и митрального клапанов, гипертрофия левого желудочка, внутрисердечные тромбы, различные формы нарушений сердечного ритма, ишемические изменения на ЭКГ. При гемодинамических инфарктах эмбологенный потенциал наиболее высок при уменьшении сердечного выброса вследствие нарушения сократительной функции миокарда, при слабости синусового узла и артериальной гипотонии в сочетании со стенозирующим поражением МАГ. Помимо перечисленных поражений |