|
концепцией каротидного атеросклероза, являющегося источником церебральных эмболов (Futrell N.,1998). По данным литературы атеросклеротическое поражение сонных артерий увеличивает риск развития инсульта в два раза (по сравнению с общей популяцией). Этот риск еще более возрастает при сочетании данной патологии с артериальной гипертонией, ИБС, сахарным диабетом. Следует отметить, что инфаркт мозга не всегда развивается в бассейне той артерии, которая повреждена и отнюдь не все инсульты вызываются атеросклеротическим поражением МАГ. Использование современных методик оценки состояния сердечной деятельности в НИИ неврологии РАМН позволило установить различную кардиальную патологию у 72% больных с ишемическим инсультом, причем почти у половины пациентов указанная патология впервые была выявлена в стационаре после развития ОНМК. К кардиогенной патологии, обладающей наиболее высоким эмбологенным потенциалом при инфаркте мозга, по данным З.А. Суслиной (1997), относятся атеросклеротические поражения аортального и митрального клапанов, гипертрофия левого желудочка, внутрисердечные тромбы, различные формы нарушений сердечного ритма, ишемические изменения на ЭКГ. При гемодинамических инфарктах эмбологенный потенциал наиболее высок при уменьшении сердечного выброса вследствие нарушения сократительной функции миокарда, при слабости синусового узла и артериальной гипотонии в сочетании со стенозирующим поражением МАГ. Помимо перечисленных поражений сердца источником кардиоэмболий могут являться поражения сердечных клапанов и миокардиопатии ревматической природы, нарушения сердечного ритма при гипертиреозе, пристеночные тромбы при инфаркте миокарда, бактериальный и небактериальный эндокардит, поражения сердечной мышцы при СПИДе, парадоксальные эмболии при врожденных дефектах овального отверстия, а также эмболы, формирующиеся после операций аорто-коронарного шунтирования и транслюминальной ангиопластики |
формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии и протекать бессимптомно. Атеросклеротическое поражение каротидных артерий очень часто является признаком общего атеросклероза и не всегда приводит к развитию инфарктов мозга в бассейне пораженной артерии (Гусев Г.И. и др., 1988). Идея гемодинамических инсультов, вследствие каротидного стеноза или окклюзии, активно вытесняется концепцией каротидного атеросклероза, являющегося источником церебральных эмболов (Futrell N.,1998). По данным литературы атеросклеротическое поражение сонных артерий увеличивает риск развития инсульта в два раза (по сравнению с общей популяцией). Этот риск еще более возрастает при сочетании данной патологии с артериальной гипертонией, ИБС, сахарным диабетом. Следует отметить, что инфаркт мозга не всегда развивается в бассейне той артерии, которая повреждена и отнюдь не все инсульты вызываются атеросклеротическим поражением МАГ. Использование современных методик оценки состояния сердечной деятельности в НИИ неврологии РАМН позволило установить различную кардиальную патологию у 72% больных с ишемическим инсультом, причем почти у половины пациентов указанная патология впервые была выявлена в стационаре после развития ОНМК. К кардиогенной патологии, обладающей наиболее высоким эмбологенным потенциалом при инфаркте мозга, по данным З.А. Суслиной (1997), относятся атеросклеротические поражения аортального и митрального клапанов, гипертрофия левого желудочка, внутрисердечные тромбы, различные формы нарушений сердечного ритма, ишемические изменения на ЭКГ. При гемодинамических инфарктах эмбологенный потенциал наиболее высок при уменьшении сердечного выброса вследствие нарушения сократительной функции миокарда, при слабости синусового узла и артериальной гипотонии в сочетании со стенозирующим поражением МАГ. Помимо перечисленных поражений сердца источником кардиоэмболий могут являться поражения сердечных клапанов и миокардиопатии ревматической природы, нарушения сердечного ритма при гипертиреозе, пристеночные тромбы при инфаркте миокарда, бактериальный и небактериальный эндокардит, поражения сердечной мышцы при СПИДе, парадоксальные эмболии при врожденных дефектах овального отверстия, а также эмболы, формирующиеся после операций аорто-коронарного шунтирования и транслюминальной ангиопластики (Верещагин Н.В., 1996; Шевченко Ю.Л. и др., 1998; Olivera V. et al.,1995; Legros В. et al., 1996). Специфической особенностью кардиоэмболий, обусловленных перечисленными видами патологии, является наклонность к рецидивированию, а в ряде случаев к одновременной эмболизации различных мозговых артерии Эти материалы обосновывают патогенетическое применение антитромботических средств для предотвращения сосудистых поражении мозга. Мерцательная аритмия является наиболее частой причиной кардиогенной мозговой эмболии ( Кузнецов А.Н. с соавт., 2004, Fogoros R.N., 1993, Kalman J.M., Tonkin А.М., 1992). С ней ассоциируется от 6 до 24% всех ишемических инсультов (Foulkes М.А., Wolf Р.А. et al., 1988, Keliei R.E., et al., 1984, Norrving B., Nilsson B., 1986, Olsen T.S., 1985). У больных с мерцательной аритмией риск цереброваскулярных атак в 5 —6 раз выше, чем у пациентов с синусовым ритмом (Flegel К.М., Shiplei M.J., Rose G., 1987, Linhartova К., Fridl P., 1991, Petersen P.,1990, Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B., 1991), а при мерцательной аритмии, связанной с ревматическим поражением митрального клапана —в 18 раз (Halperin J.L., Ham R.G., 1988, Koenig A. et al., 1992). Наличие ТИА ассоциируется с высоким риском развития инсульта. В настоящее время установлено, что даже при учете влияния других факторов риска ТИА является независимым предиктом инсульта. Риск развития инсульта составляет при ТИА в целом 4 —5% в год, и он увеличивается до |