|
(Верещагин Н.В., 1996; Шевченко Ю.Л. и др., 1998; Olivera V. et al.,1995; Legros В. et al., 1996). Специфической особенностью кардиоэмболий, обусловленных перечисленными видами патологии, является наклонность к рецидивированию, а в ряде случаев к одновременной эмболизации различных мозговых артерии. Эти материалы обосновывают патогенетическое применение антитромботических средств для предотвращения сосудистых поражений мозга. Мерцательная аритмия является наиболее частой причиной кардиогенной мозговой эмболии ( Кузнецов А.Н. с соавт., 2004, Fogoros R.N., 1993, Kalman J.M., Tonkin А.М., 1992). С ней ассоциируется от 6 до 24% всех ишемических инсультов (Foulkes М.А., Wolf Р.А. et al., 1988, Kellei R.E., et al., 1984, Norrving B., Nilsson B., 1986, Olsen T.S., 1985). У больных с мерцательной аритмией риск цереброваскулярных атак в 5 —6 раз выше, чем у пациентов с синусовым ритмом (Flegel К.М., Shiplei M.J., Rose G., 1987, Linhartova К., Fridl P., 1991, Petersen P.,1990, Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B., 1991), а при мерцательной аритмии, связанной с ревматическим поражением митрального клапана в 18 раз (Halperin J.L., Ham R.G., 1988, Koenig A. et al., 1992). Наличие ТИА ассоциируется с высоким риском развития инсульта. В настоящее время установлено, что даже при учете влияния других факторов риска ТИА является независимым предиктом инсульта. Риск развития инсульта составляет при ТИА в целом 4 5% в год, и он увеличивается до 12% при наличии на стороне пораженного полушария мозга стеноза сонной артерии более 70% (Суслина З.А.с соавт. 2006). Артериальная гипертония является доминирующим предрасполагающим фактором развития инсульта и тесно связана с развитием, как инфаркта мозга, так и паренхиматозного кровоизлияния. По результатам исследований В.Д. Трошина и О.В. Трошина (2000г) в процессе комплексного лечения АГ наряду со снижением АД отмечается регресс объективных и субъективных неврологических проявлений с улучшением |
сердца источником кардиоэмболий могут являться поражения сердечных клапанов и миокардиопатии ревматической природы, нарушения сердечного ритма при гипертиреозе, пристеночные тромбы при инфаркте миокарда, бактериальный и небактериальный эндокардит, поражения сердечной мышцы при СПИДе, парадоксальные эмболии при врожденных дефектах овального отверстия, а также эмболы, формирующиеся после операций аорто-коронарного шунтирования и транслюминальной ангиопластики (Верещагин Н.В., 1996; Шевченко Ю.Л. и др., 1998; Olivera V. et al.,1995; Legros В. et al., 1996). Специфической особенностью кардиоэмболий, обусловленных перечисленными видами патологии, является наклонность к рецидивированию, а в ряде случаев к одновременной эмболизации различных мозговых артерии Эти материалы обосновывают патогенетическое применение антитромботических средств для предотвращения сосудистых поражении мозга. Мерцательная аритмия является наиболее частой причиной кардиогенной мозговой эмболии ( Кузнецов А.Н. с соавт., 2004, Fogoros R.N., 1993, Kalman J.M., Tonkin А.М., 1992). С ней ассоциируется от 6 до 24% всех ишемических инсультов (Foulkes М.А., Wolf Р.А. et al., 1988, Keliei R.E., et al., 1984, Norrving B., Nilsson B., 1986, Olsen T.S., 1985). У больных с мерцательной аритмией риск цереброваскулярных атак в 5 —6 раз выше, чем у пациентов с синусовым ритмом (Flegel К.М., Shiplei M.J., Rose G., 1987, Linhartova К., Fridl P., 1991, Petersen P.,1990, Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B., 1991), а при мерцательной аритмии, связанной с ревматическим поражением митрального клапана —в 18 раз (Halperin J.L., Ham R.G., 1988, Koenig A. et al., 1992). Наличие ТИА ассоциируется с высоким риском развития инсульта. В настоящее время установлено, что даже при учете влияния других факторов риска ТИА является независимым предиктом инсульта. Риск развития инсульта составляет при ТИА в целом 4 —5% в год, и он увеличивается до 12% при наличии на стороне пораженного полушария артерии более 70% (Суслина З.А.с соав. 2006). Артериальная гипертония является доминирующим предрасполагающим фактором развития инсульта и тесно связана с развитием, как инфаркта мозга, так и паренхиматозного кровоизлияния. По результатам исследований В.Д. Трошина и О.В. Трошина (2000г) в процессе комплексного лечения АГ наряду со снижением АД отмечается регресс объективных и субъективных неврологических проявлений с улучшением показателей мозговой гемодинамики. Число инсультов в наблюдаемой популяции снизилось в 2,5 раза. Артериальная гипертония это не просто повышение артериального давления, а патологическое состояние, характеризующиеся сложным комплексом нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических нарушений, приводящих к структурнофункциональным изменениям сосудов, а также нарушениям общей и церебральной гемодинамики (Суслина З.А. с соавт. 2006). Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний (инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий), осложняющихся кардиальной эмболией (Дамулин И.В. с соавт. 2003). Острое повышение АД может приводить к развитию лакунарных инфарктов мозга. АГ также свойственны изменения реологических свойств крови и системного гомеостаза, также имеющих существенное значение в развитии нарушений мозгового кровообращение. Доказано, что при повышении АД уменьшается объемный кровоток по сонным артериям. Это происходит из-за увеличения сосудистого мозгового сопротивления и может снижать приток крови к мозгу (Горбачева Ф.Е., 1995). Анализ объемного кровотока по сонным артериям показал, что у |