популяции, развившееся у лиц с «мягкой» АГ, превышает количество инсультов у пациентов с более высокими показателями АД. По данным Регистра НИИ неврологии РАМН «мягкая» АГ (по критериям 1993г.) диагностирована у 61% лиц, перенесших ишемический инсульт (Суслина З.А.с соавт. 2006). Наблюдение, проводимое этими же исследователями за пациентами с «мягкой» АГ, показало неблагоприятное прогностическое значение недостаточного (менее 10%) снижения АД в ночное время в отношении развития ОНМК. В группе пациентов со снижением ночного АД менее чем на 10% случаи сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе ОНМК) были зарегистрированы чаще (у 64% пациентов) по сравнению с группой пациентов со снижение ночного АД на 10 20% (16%). Следовательно, рациональное лечение артериальной гипертензии может быть существенным в плане профилактики ишемического поражения мозга. К другим, более редким причинам ишемического инсульта относятся: ятрогенный инсульт, развившийся в результате неадекватной гипотензивной терапии (Парфенов В.А., 2002); антифосфолипидный синдром (Калашникова Л.А., 2003); диссекция МАГ травматического генеза или вследствие заболеваний соединительной ткани (Калашникова Л.А. с соавт., 2000, Beletsky V. et al, 2003); гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов (Суслина З.А., Танашян М.М., 2004); полицитемия (Кадыков С.А. с соавт., 1999, Ерофеева А.Д. с соавт., 2001). Различные стороны сложного патогенеза ишемического инсульта подвергаются в последнее время интенсивному изучению. Можно считать достаточно оправданной точку зрения К. Resch с соавторами (1992), согласно которой инсульты даже с учетом отличий ишемических и геморрагических форм следует рассматривать как синдром далеко зашедших нарушений гомеостаза и поражений сердечно-сосудистой системы. Этиопатогенез инфаркта мозга наиболее оправдано рассматривать с учетом концепции гетерогенности ишемического инсульта, разработанной |
больных с АГ он снижен в большей степени, чем у лиц со стенозом аналогичной выраженности и нормальным АД (Benetos A. et al.,1986). Риск инсульта находится в прямой зависимости от степени подъема артериального давления. С развитием инсульта тесно связан уровень как систолического, так и диастолического АД. Риск ОНМК у больных с АД более 160/95 мм рт. ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное АД, а при АД более 200/115 мм рт.ст. —в 10 раз. В то же время большую часть лиц с АГ в популяции составляют пациенты с «мягкой» АГ. Поэтому суммарное количество инсультов в популяции, развившееся у лиц с «мягкой» АГ, превышает количество инсультов у пациентов с более высокими показателями АД. По данным Регистра НИИ неврологии РАМН «мягкая» АГ (по критериям ) диагносцирована у 61% лиц, перенесших ишемический инсульт (Суслина З.А.с соав. 2006). Наблюдение, проводимое этими же исследователями за пациентами с «мягкой» АГ, показало неблагоприятное прогностическое значение недостаточного (менее 10%) снижения АД в ночное время в отношении развития ОНМК. В группе пациентов со снижением ночного АД менее чем на 10% случаи сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе ОНМК) были зарегистрированы чаще (у 64% пациентов) по сравнению с группой пациентов со снижение ночного АД на 10 20% (16%) Следовательно, рациональное лечение артериальной гипертензии может быть существенным в плане профилактики ишемического поражения мозга. К другим, более редким причинам ишемического инсульта относятся: ятрогенный инсульт, развившийся в результате неадекватной гипотензивной терапии (Парфенов В.А., 2002); антифосфолипидный синдром (Калашникова Л.А., 2003); диссекция МАГ травматического генеза или вследствие заболеваний соединительной ткани (Калашникова Л.А. с соат., 2000, Beletsky V. et al, 2003); гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов (Суслина З.А., Танашян М.М., 2004); полицитемия (Кадыков С.А. с соав., 1999, Ерофеева А.Д. с соат., 2001). Различные стороны сложного патогенеза ишемического инсульта подвергаются в последнее время интенсивному изучению. Можно считать достаточно оправданной точку зрения К. Resch с соавторами (1992), согласно которой инсульты —даже с учетом отличий ишемических и геморрагических форм следует рассматривать как синдром далеко зашедших нарушений гомеостаза и поражении сердечно-сосудистой системы. Этиопатогенез инфаркта мозга наиболее оправдано рассматривать с учетом концепции гетерогенности ишемического инсульта, разработанной Н.В.Верещагиным (1996), серии исследований Е.И.Гусева (1991 —1996) и концепции патокинеза, сформированной И.В.Давыдовским (1969) Концепция патокинеза сформулирована патофизиологом Давыдовским в 1969 году. В соответствии с данной концепцией i И.В рассматривается как завершающий этап сложной цепи взаимосвязанных и взаимообусловленных нарушений регуляции сосудистого тонуса, сердечного ритма, различных компонентов гомеостаза, способствующих постепенному формированию морфологических изменений в артериальной системе. Существенным компонентом патокинеза являются также резкие нарушения центральной гемодинамики, а в ряде случаев врожденные аномалии развития артериальной системы мозга. Поэтапная сущность перечисленных патологических процессов, характеризующих патокинез и приводящих к развитшо инсульта, согласуется с концепцией выдающегося физиолога П.К. Анохина, полагавшего, что «инсульт является трагическим финалом длинного ряда патологических изменений в организме и их осложнений». Заложенный в основу концепции патокинеза принцип системного подхода позволяет оценить значимость и взаимозависимость трех обычно последовательно проявляющихся этапов нарушений функций организма, завершающихся развитием инсульта: 1) нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса, сердечного ритма и гомеостаза (артериальная гипертензия, все формы аритмий, нарушение липидного и углеводного обмена, коагулопатии, полицитемия); |