Проверяемый текст
Дудина, Анна Анатольевна; Влияние нейрометаболической терапии на восстановление нарушенных функций в остром периоде ишемического инсульта (Диссертация 2009)
[стр. 18]

популяции, развившееся у лиц с «мягкой» АГ, превышает количество инсультов у пациентов с более высокими показателями АД.
По данным Регистра НИИ неврологии РАМН «мягкая» АГ (по критериям
1993г.) диагностирована у 61% лиц, перенесших ишемический инсульт (Суслина З.А.с соавт.
2006).
Наблюдение, проводимое этими же исследователями за пациентами с «мягкой» АГ, показало неблагоприятное прогностическое значение недостаточного (менее 10%) снижения АД в ночное время в отношении развития ОНМК.
В группе пациентов со снижением ночного АД менее чем на 10% случаи сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе ОНМК) были зарегистрированы чаще (у 64% пациентов) по сравнению с группой пациентов со снижение ночного АД на 10 20% (16%).
Следовательно, рациональное лечение артериальной гипертензии может быть существенным в плане профилактики ишемического поражения мозга.
К другим, более редким причинам ишемического инсульта относятся: ятрогенный инсульт, развившийся в результате неадекватной гипотензивной терапии (Парфенов В.А., 2002); антифосфолипидный синдром (Калашникова Л.А., 2003); диссекция МАГ травматического генеза или вследствие заболеваний соединительной ткани (Калашникова Л.А.
с
соавт., 2000, Beletsky V.
et al, 2003); гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов (Суслина З.А., Танашян М.М., 2004); полицитемия (Кадыков С.А.
с соавт., 1999, Ерофеева А.Д.
с
соавт., 2001).
Различные стороны сложного патогенеза ишемического инсульта подвергаются в последнее время интенсивному изучению.
Можно считать достаточно оправданной точку зрения К.
Resch с соавторами (1992), согласно которой инсульты даже с учетом отличий ишемических и геморрагических форм следует рассматривать как синдром далеко зашедших нарушений гомеостаза и
поражений сердечно-сосудистой системы.
Этиопатогенез инфаркта мозга наиболее оправдано рассматривать с учетом концепции гетерогенности ишемического инсульта, разработанной
[стр. 24]

больных с АГ он снижен в большей степени, чем у лиц со стенозом аналогичной выраженности и нормальным АД (Benetos A.
et al.,1986).
Риск инсульта находится в прямой зависимости от степени подъема артериального давления.
С развитием инсульта тесно связан уровень как систолического, так и диастолического АД.
Риск ОНМК у больных с АД более 160/95 мм рт.
ст.
возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное АД, а при АД более 200/115 мм рт.ст.
—в 10 раз.
В то же время большую часть лиц с АГ в популяции составляют пациенты с «мягкой» АГ.
Поэтому суммарное количество инсультов в популяции, развившееся у лиц с «мягкой» АГ, превышает количество инсультов у пациентов с более высокими показателями АД.
По данным Регистра НИИ неврологии РАМН «мягкая» АГ (по критериям )
диагносцирована у 61% лиц, перенесших ишемический инсульт (Суслина З.А.с соав.
2006).
Наблюдение, проводимое этими же исследователями за пациентами с «мягкой» АГ, показало неблагоприятное прогностическое значение недостаточного (менее 10%) снижения АД в ночное время в отношении развития ОНМК.
В группе пациентов со снижением ночного АД менее чем на 10% случаи сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе ОНМК) были зарегистрированы чаще (у 64% пациентов) по сравнению с группой пациентов со снижение ночного АД на 10 20% (16%) Следовательно, рациональное лечение артериальной гипертензии может быть существенным в плане профилактики ишемического поражения мозга.
К другим, более редким причинам ишемического инсульта относятся: ятрогенный инсульт, развившийся в результате неадекватной гипотензивной терапии (Парфенов В.А., 2002); антифосфолипидный синдром (Калашникова Л.А., 2003); диссекция МАГ травматического генеза или вследствие заболеваний соединительной ткани (Калашникова Л.А.
с
соат., 2000, Beletsky V.
et al, 2003); гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов (Суслина З.А., Танашян М.М., 2004); полицитемия (Кадыков С.А.
с соав., 1999, Ерофеева А.Д.
с
соат., 2001).


[стр.,25]

Различные стороны сложного патогенеза ишемического инсульта подвергаются в последнее время интенсивному изучению.
Можно считать достаточно оправданной точку зрения К.
Resch с соавторами (1992), согласно которой инсульты —даже с учетом отличий ишемических и геморрагических форм следует рассматривать как синдром далеко зашедших нарушений гомеостаза и
поражении сердечно-сосудистой системы.
Этиопатогенез инфаркта мозга наиболее оправдано рассматривать с учетом концепции гетерогенности ишемического инсульта, разработанной
Н.В.Верещагиным (1996), серии исследований Е.И.Гусева (1991 —1996) и концепции патокинеза, сформированной И.В.Давыдовским (1969) Концепция патокинеза сформулирована патофизиологом Давыдовским в 1969 году.
В соответствии с данной концепцией i И.В рассматривается как завершающий этап сложной цепи взаимосвязанных и взаимообусловленных нарушений регуляции сосудистого тонуса, сердечного ритма, различных компонентов гомеостаза, способствующих постепенному формированию морфологических изменений в артериальной системе.
Существенным компонентом патокинеза являются также резкие нарушения центральной гемодинамики, а в ряде случаев врожденные аномалии развития артериальной системы мозга.
Поэтапная сущность перечисленных патологических процессов, характеризующих патокинез и приводящих к развитшо инсульта, согласуется с концепцией выдающегося физиолога П.К.
Анохина, полагавшего, что «инсульт является трагическим финалом длинного ряда патологических изменений в организме и их осложнений».
Заложенный в основу концепции патокинеза принцип системного подхода позволяет оценить значимость и взаимозависимость трех обычно последовательно проявляющихся этапов нарушений функций организма, завершающихся развитием инсульта: 1) нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса, сердечного ритма и гомеостаза (артериальная гипертензия, все формы аритмий, нарушение липидного и углеводного обмена, коагулопатии, полицитемия);

[Back]