Проверяемый текст
Дудина, Анна Анатольевна; Влияние нейрометаболической терапии на восстановление нарушенных функций в остром периоде ишемического инсульта (Диссертация 2009)
[стр. 19]

Н.В.Верещагиным (1996), серии исследований Е.И.Гусева (1991 1996) и концепции патокинеза, сформированной И.В.Давыдовским (1969).
Концепция патокинеза сформулирована патофизиологом
И.В Давыдовским в 1969 году.
В соответствии с данной концепцией
инсульт рассматривается как завершающий этап сложной цепи взаимосвязанных и взаимообусловленных нарушений регуляции сосудистого тонуса, сердечного ритма, различных компонентов гомеостаза, способствующих постепенному формированию морфологических изменений в артериальной системе.
Существенным компонентом патокинеза являются также резкие нарушения центральной гемодинамики, а в ряде случаев врожденные аномалии развития артериальной системы мозга.
Поэтапная сущность перечисленных патологических процессов, характеризующих патокинез и приводящих к
развитию инсульта, согласуется с концепцией выдающегося физиолога П.К.
Анохина, полагавшего, что «инсульт является трагическим финалом длинного ряда патологических
изменении в организме и их осложнении».
Заложенный в основу концепции патокинеза принцип системного
позволяет последовательно проявляющихся этапов нарушений функций организма, завершающихся развитием инсульта: 1) нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса, сердечного ритма и гомеостаза (артериальная гипертензия, все формы аритмий, нарушение липидного и углеводного обмена, коагулопатии, полицитемия); 2) условия, предрасполагающие к развитию инсульта (атеросклеротические бляшки, структурные изменения артерий малого калибра в виде микроангиопатий и гиалиноза сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции в связи с изменением коагуляционных и реологических свойств крови, снижение параметров центральной гемодинамики, обусловленное кардиальной патологией, неблагоприятная наследственность, курение, алкоголизм, избыточная масса тела, гипокинезия, перенесенные
[стр. 25]

Различные стороны сложного патогенеза ишемического инсульта подвергаются в последнее время интенсивному изучению.
Можно считать достаточно оправданной точку зрения К.
Resch с соавторами (1992), согласно которой инсульты —даже с учетом отличий ишемических и геморрагических форм следует рассматривать как синдром далеко зашедших нарушений гомеостаза и поражении сердечно-сосудистой системы.
Этиопатогенез инфаркта мозга наиболее оправдано рассматривать с учетом концепции гетерогенности ишемического инсульта, разработанной Н.В.Верещагиным (1996), серии исследований Е.И.Гусева (1991 —1996) и концепции патокинеза, сформированной И.В.Давыдовским (1969) Концепция патокинеза сформулирована патофизиологом Давыдовским в 1969 году.
В соответствии с данной концепцией
i И.В рассматривается как завершающий этап сложной цепи взаимосвязанных и взаимообусловленных нарушений регуляции сосудистого тонуса, сердечного ритма, различных компонентов гомеостаза, способствующих постепенному формированию морфологических изменений в артериальной системе.
Существенным компонентом патокинеза являются также резкие нарушения центральной гемодинамики, а в ряде случаев врожденные аномалии развития артериальной системы мозга.
Поэтапная сущность перечисленных патологических процессов, характеризующих патокинез и приводящих к
развитшо инсульта, согласуется с концепцией выдающегося физиолога П.К.
Анохина, полагавшего, что «инсульт является трагическим финалом длинного ряда патологических
изменений в организме и их осложнений».
Заложенный в основу концепции патокинеза принцип системного
подхода позволяет оценить значимость и взаимозависимость трех обычно последовательно проявляющихся этапов нарушений функций организма, завершающихся развитием инсульта: 1) нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса, сердечного ритма и гомеостаза (артериальная гипертензия, все формы аритмий, нарушение липидного и углеводного обмена, коагулопатии, полицитемия);

[стр.,26]

2) условия предрасполагающие к развитию инсульта (атеросклеротические бляшки, структурные изменения артерий малого калибра в виде микроангиопатий и гиалиноза сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции в связи с изменением коагуляционных и реологических свойств крови, снижение параметров центральной гемодинамики, обусловленное кардиальной патологией, неблагоприятная наследственность, курение, алкоголизм, избыточная масса тела, гипокинезия, перенесенные заболевания и операции, стрессовые ситуации, неблагоприятные социальные и жилищно-бытовые условия); 3) непосредственные причины развития инсульта изменения центральной гемодинамики, приводящие к срыву ауторегуляции мозгового кровотока: резкие, быстро возникающие подъемы АД или резкая, быстро наступающая декомпенсация центральной гемодинамики в форме снижения ударного и минутного объемов крови.
Прямой причиной развития ОНМК может быть и остро возникающая резкая гиперкоагуляция, обычно сочетающаяся со снижением уровня центральной и церебральной гемодинамики.
Сущность концепции гетерогенности ишемического инсульта (Н.Н.Верещагин, 1996, 1997, 2003, 2004) состоит в признании различных патогенетических факторов.
Н.В.Верещагиным охарактеризована роль патологии магистральных артерии головы, различных поражении сердца, нарушений центральной и церебральной гемодинамики в этиопатогенезе ишемического инсульта.
Доказана значимость характерных для артериальной гипертонии изменении внутримозговых артерии малого калибра, лежащих в основе лакунарного инфаркта.
Кроме того, определена роль изменении реологических и коагуляционных свойств крови, изменении в тромбо-эндотелиальном звене и биомеханики потоков крови в качестве этиопатогенетических причин инфаркта мозга.
Е.И.Гусевым (1991 1996) на основании собственных исследований и данных литературы детально охарактеризованы патобиохимические

[Back]