|
заболевания и операции, стрессовые ситуации, неблагоприятные социальные и жилищно-бытовые условия); 3) непосредственные причины развития инсульта изменения центральной гемодинамики, приводящие к срыву ауторегуляции мозгового кровотока: резкие, быстро возникающие подъемы АД или резкая, быстро наступающая декомпенсация центральной гемодинамики в форме снижения ударного и минутного объемов крови. Прямой причиной развития ОНМК может быть и остро возникающая резкая гиперкоагуляция, обычно сочетающаяся со снижением уровня центральной и церебральной гемодинамики. Сущность концепции гетерогенности ишемического инсульта (Н.Н.Верещагин, 1996, 1997, 2003, 2004) состоит в признании различных патогенетических факторов. Н.В.Верещагиным охарактеризована роль патологии магистральных артерий головы, различных поражений сердца, нарушений центральной и церебральной гемодинамики в этиопатогенезе ишемического инсульта. Доказана значимость характерных для артериальной гипертонии изменении внутримозговых артерии малого калибра, лежащих в основе лакунарного инфаркта. Кроме того, определена роль изменений реологических и коагуляционных свойств крови, изменений в тромбо-эндотелиальном звене и биомеханики потоков крови в качестве этиопатогенетических причин инфаркта мозга. Е.И.Гусевым (1991 1996) на основании собственных исследований и данных литературы детально охарактеризованы патобиохимические изменения в мозговых структурах, приводящие к формированию инфаркта мозга и определены меры по их коррекции. Последствия острой фокальной церебральной ишемии, степень ее повреждающего действия определяются, прежде всего, выраженностью и длительностью нарушения мозгового кровотока. Артериальная окклюзия сосуда может носить временный характер за счет реваскуляризации сосуда или коллатерального кровообращения. Однако возвращение мозгового кровотока позже, чем через 2 мин от начала |
2) условия предрасполагающие к развитию инсульта (атеросклеротические бляшки, структурные изменения артерий малого калибра в виде микроангиопатий и гиалиноза сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции в связи с изменением коагуляционных и реологических свойств крови, снижение параметров центральной гемодинамики, обусловленное кардиальной патологией, неблагоприятная наследственность, курение, алкоголизм, избыточная масса тела, гипокинезия, перенесенные заболевания и операции, стрессовые ситуации, неблагоприятные социальные и жилищно-бытовые условия); 3) непосредственные причины развития инсульта изменения центральной гемодинамики, приводящие к срыву ауторегуляции мозгового кровотока: резкие, быстро возникающие подъемы АД или резкая, быстро наступающая декомпенсация центральной гемодинамики в форме снижения ударного и минутного объемов крови. Прямой причиной развития ОНМК может быть и остро возникающая резкая гиперкоагуляция, обычно сочетающаяся со снижением уровня центральной и церебральной гемодинамики. Сущность концепции гетерогенности ишемического инсульта (Н.Н.Верещагин, 1996, 1997, 2003, 2004) состоит в признании различных патогенетических факторов. Н.В.Верещагиным охарактеризована роль патологии магистральных артерии головы, различных поражении сердца, нарушений центральной и церебральной гемодинамики в этиопатогенезе ишемического инсульта. Доказана значимость характерных для артериальной гипертонии изменении внутримозговых артерии малого калибра, лежащих в основе лакунарного инфаркта. Кроме того, определена роль изменении реологических и коагуляционных свойств крови, изменении в тромбо-эндотелиальном звене и биомеханики потоков крови в качестве этиопатогенетических причин инфаркта мозга. Е.И.Гусевым (1991 1996) на основании собственных исследований и данных литературы детально охарактеризованы патобиохимические изменения в мозговых структурах, приводящие к формированию инфаркта мозга и определены меры по их коррекции. Последствия острой фокальной церебральной ишемии, степень ее повреждающего действия определяются прежде всего выраженностью и длительностью нарушения мозгового кровотока. Артериальная окклюзия сосуда может носить временный характер за счет реваскуляризации сосуда или коллатерального кровообращения. Однако возвращение мозгового кровотока позже, чем через 2 мин от начала окклюзии на фоне уже запущенных ишемических процессов не означает нормализации нарушенных функций мозга (Tomita М., 1988, 1993). Возникающие нарушения кровотока носят этапный характер. Вначале возникает постишемическая гиперемия («роскошная перфузия»), обусловленная высвобождением из зоны ишемии вазоактивных и противовоспалительных метаболитов и включением нейрогенных вазодилатирующих механизмов (Tanathashi N., 1988, Tomita М., 1993, Hossman К.А., 1994, Warlow С.Р., 1996). Избыток кровотока при этом не соответствует метаболическим потребностям мозговой ткани. Стадия гиперемии сменяется снижением мозгового кровотока ниже исходного уровня (постишемическая гипоперфузия), что является результатом метаболических изменений в ишемизированной ткани, повышением вязкости крови и формированием микроваскулярных окклюзий за счет сдавления капилляров отечными астроцитами и повышения ВЧД (Hossman К.А., 1994, Hallenbeck J.M., 1996, IadecolaC., 1999). Выраженность метаболических нарушений в ткани мозга зависит от величины мозгового кровотока. При снижении МК ниже 0,55 мл (г/миг) регистрируется первичная реакция, характеризующаяся торможением синтеза белка в нейронах. Снижение МК ниже 0,35 мл (г/мин) стимулирует анаэробный гликолиз, а снижение ниже 0,25 мл (г/мин) приводит к высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и выраженному нарушению энергетического обмена, при уменьшении МК ниже 0,10 мл (г/мин) возникает аноксическая деполяризация клеточных мембран — |