Проверяемый текст
Дудина, Анна Анатольевна; Влияние нейрометаболической терапии на восстановление нарушенных функций в остром периоде ишемического инсульта (Диссертация 2009)
[стр. 24]

Процессы «доформирования» очага инфаркта связаны с агрессивным воздействием клеток глии на жизнеспособные нейроны периинфарктной зоны.
Ишемия активизирует глиальные клетки, являющиеся
фагоцитозу, выработке антител и нейротоксических факторов.
Аутоиммунные реакции носят локальный характер.
На исход ишемического повреждения мозговой ткани существенное слияние оказывает ее трофическое обеспечение, которое во многом определяет альтернативный выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защитой, а также влияет на механизмы некротической смерти клеток и протекание репаративных процессов.
Нейротрофические свойства в максимальной степени присущи факторам
роста, наиболее мощными из которых являются нейротрофины регуляторные белки, синтезирующиеся в нейронах и глии.
Недостаток нейротрофинов способствует гибели клеток в области ишемической полутени.
В настоящее время установлено, что в развитии инфаркта мозга принимают участие механизмы апоптоза генетически детерминированной клеточной гибели.
Это особый тип смерти путем разделения клетки на части, которые впоследствии фагоцитируются соседними клетками.
Вследствие сохранности мембран не происходит распространения литических ферментов на окружающие клетки, в связи с чем не наблюдается их повреждения и воспалительной реакции ткани, что является основным отличием апоптоза от некроза.
Механизмы апоптоза включаются тогда, когда патогенное воздействие недостаточно сильно, чтобы привести к некрозу клетки (Kidwtll
C.S.
et al., 2003).
При ишемическом поражении головного мозга признаки
случае можно обнаружить как в нейронах, так и в глиальных клетках.
В
фокальной недостаточности кровоснабжения признаки апоптоза выявляются вдоль внутренней границы ядра ишемии, что, очевидно, отражает участие апоптозного процесса в расширении зоны инфаркта.
Количество апоптозных клеток возрастает в зависимости от продолжительности фокальной ишемии головного мозга.
Большое значение в
[стр. 30]

зоне.
Экспрессия генов, кодирующих молекулы универсальных регуляторов клеточных процессов, принимающих участие во всех основных процессах отсроченной гибели клеток, сопровождается активацией синтеза провоспалительных цитокинов и молекул адгезии, ферментов синтеза оксида азота и циклооксигеназы.
Вследствие этого запускаются процессы локального воспаления в очаге ишемии, расстройства микроциркуляции, нарушение ГЭБ, а также дальнейшее развитие оксидантного стресса.
Процессы «доформирования» очага инфаркта связаны с агрессивным воздействием клеток глии на жизнеспособные нейроны периинфарктной зоны.
Ишемия активизирует глиальные клетки, являющиеся
иммунокомпетентными, приводя их в состояние готовности к фагоцитозу, выработке атител и нейротоксических факторов.
Аутоиммунные реакции носят локальный характер.
На исход ишемического повреждения мозговой ткани существенное слияние оказывает ее трофическое обеспечение, которое во многом определяет альтернативный выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защитой, а также влияет на механизмы некротической смерти клеток и протекание репаративных процессов.
Нейротрофические свойства в максимальной степени присущи факторам
являются нейротрофины регуляторные белки, синтезирующиеся в нейронах и глии.
Недостаток нейротрофинов способствует гибели клеток в области ишемической полутени.
В настоящее время установлено, что в развитии инфаркта мозга принимают участие механизмы апоптоза —генетически детерминированной клеточной гибели.
Это особый тип смерти путем разделения клетки на части, которые впоследствии фагоцитируются соседними клетками.
Вследствие сохранности мембран не происходит распространения литических ферментов на окружающие клетки, в связи с чем не наблюдается их повреждения и воспалительной реакции ткани, что является основным отличием апоптоза от некроза.
Механизмы апоптоза включаются тогда, когда патогенное воздействие недостаточно сильно, чтобы привести к некрозу клетки (Kidwtll


[стр.,31]

C.S.
et al., 2003).
При ишемическом поражении головного мозга признаки
апоптоза можно обнаружить как в нейронах, так и в глиальных клетках.
В
случае фокальной недостаточности кровоснабжения признаки апоптоза выявляются вдоль внутренней границы ядра ишемии, что, очевидно, отражает участие апоптозного процесса в расширении зоны инфаркта.
Количество апоптозных клеток возрастает в зависимости от продолжительности фокальной ишемии головного мозга.
Большое значение в
развитии процессов апоптоза имеет недостаточность трофического обеспечения мозга.
Нейроны в зоне пенумбры подвергаются апоптозу в связи с тем, что лишаются доставки трофических веществ через синапсы.
Процессы апоптоза включаются позже быстрых реакций некротических каскадов спустя 1 —2 часа после развития ишемии и начинают в полной реализовываться через 12 часов, достигая максимума сутки инсульта.
Апоптоз наряду с другими отдаленными последствиями острой церебральной ишемии принимает участие в «деформировании» очага инфаркта, дополнительно расширяя зону пенумбры (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001, Герасимова М.М., 2001, Iadekola С., 1999, Koistiano J., Flokfelt Т., 1997, Rothwell Р., 2001).
Полученные за последние годы новые сведения о патогенезе острой церебральной ишемии значительно расширили представления о роли глутамат-кальциевого каскада и апоптоза в развитии ишемического инсульта.
Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий.
Чем раньше прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии.
Углубленные представления о патогенезе ишемического инсульта являются основанием для формирования нового терапевтического направления неиропротекции.
1.3.
Основные принципы терапии инсульта По мненшо Виленского Б.С.
основными задачами терапии инсульта являются: купирование комплекса патологических процессов, приводящих к развитшо инсульта и возникающих в качестве рефлекторной реакции на

[Back]