|
развитии процессов апоптоза имеет недостаточность трофического обеспечения мозга. Нейроны в зоне пенумбры подвергаются апоптозу в связи с тем, что лишаются доставки трофических веществ через синапсы. Процессы апоптоза включаются позже быстрых реакций некротических каскадов спустя 1 развития ишемии и начинают мере реализовываться через 12 часов, достигая максимума на 2 —3 сутки инсульта. Апоптоз наряду с другими отдаленными последствиями острой церебральной ишемии принимает участие в «деформировании» очага инфаркта, дополнительно расширяя зону пенумбры (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001, Герасимова М.М., 2001, Iadekola С., 1999, Koistiano J., Flokfelt Т., 1997, Rothwell Р., 2001). Полученные за последние годы новые сведения о патогенезе острой церебральной ишемии значительно расширили представления о роли глутамат-кальциевого каскада и апоптоза в развитии ишемического инсульта. Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий. Чем раньше прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии. Углубленные представления о патогенезе ишемического инсульта являются основанием для формирования нового терапевтического направления нейропротекции. 1.3. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника геморрагического инсульта. Геморрагический инсульт (ГИ) чаще всего встречается у лиц среднего и пожилого возраста. Основной причиной ГИ в 70-90% случаев является артериальная гипертензия (АГ), обусловленная гипертонической болезнью, заболеванием почек, феохрамацитомой, эндокринными расстройствами (Неретин В.Я., 1996;, Ropper H.N., 1991; Feldmann Е., 1991). Внутримозговые кровоизлияния, обусловленные АГ (называемые также гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями), являются одним из наиболее распространенных и тяжелых поражений мозга (Чеботарева Н.М., 1984). ГИ развивается во всех стадиях III стадии |
C.S. et al., 2003). При ишемическом поражении головного мозга признаки апоптоза можно обнаружить как в нейронах, так и в глиальных клетках. В случае фокальной недостаточности кровоснабжения признаки апоптоза выявляются вдоль внутренней границы ядра ишемии, что, очевидно, отражает участие апоптозного процесса в расширении зоны инфаркта. Количество апоптозных клеток возрастает в зависимости от продолжительности фокальной ишемии головного мозга. Большое значение в развитии процессов апоптоза имеет недостаточность трофического обеспечения мозга. Нейроны в зоне пенумбры подвергаются апоптозу в связи с тем, что лишаются доставки трофических веществ через синапсы. Процессы апоптоза включаются позже быстрых реакций некротических каскадов спустя 1 —2 часа после развития ишемии и начинают в полной реализовываться через 12 часов, достигая максимума сутки инсульта. Апоптоз наряду с другими отдаленными последствиями острой церебральной ишемии принимает участие в «деформировании» очага инфаркта, дополнительно расширяя зону пенумбры (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001, Герасимова М.М., 2001, Iadekola С., 1999, Koistiano J., Flokfelt Т., 1997, Rothwell Р., 2001). Полученные за последние годы новые сведения о патогенезе острой церебральной ишемии значительно расширили представления о роли глутамат-кальциевого каскада и апоптоза в развитии ишемического инсульта. Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий. Чем раньше прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии. Углубленные представления о патогенезе ишемического инсульта являются основанием для формирования нового терапевтического направления неиропротекции. 1.3. Основные принципы терапии инсульта По мненшо Виленского Б.С. основными задачами терапии инсульта являются: купирование комплекса патологических процессов, приводящих к развитшо инсульта и возникающих в качестве рефлекторной реакции на |