Проверяемый текст
Дудина, Анна Анатольевна; Влияние нейрометаболической терапии на восстановление нарушенных функций в остром периоде ишемического инсульта (Диссертация 2009)
[стр. 33]

Основными методами патогенетического лечения являются: 1) нормализация кровоснабжения мозга с помощью вазоактивных препаратов и лекарств, влияющих на свертываемость крови — реперфузия; 2) нейропротекция с помощью препаратов, влияющих на метаболизм мозга (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001, Скворцова В.И.
2004, Kesner S.E., 2004, Hankey Graeme J., 2005, Kaste M , 2006, Serena J.
et all, 2006).
Проблема терапевтической реперфузии чрезвычайно сложна.
Реперфузия при острой фокальной ишемии мозга наиболее эффективна в первые минуты после развития инсульта.
Однако даже спустя 5 минут после дебюта ишемии массивное возвращение крови в ишемизированную зону через включившиеся коллатерали или
реваскуляризированный участок артерии не приводит к полной нормализации мозгового кровотока.
Чем длительнее дореперфузионный период, тем меньше шанс быстро нормализовать микроциркуляцию в ишемизированной зоне и тем выше риск дополнительного реперфузионного повреждения церебральной ткани (Скворцова В.И., 2004).
По экспериментальным данным целесообразно проводить
реперфузию в пределах 3 6 часов после начала OHMK (Furman A.J.
et al, 2006, Ribo M.
et al, 2006, Qureshi A.I., 2006).
Затем при ее проведении значительно нарастает риск геморрагических осложнений.
В настоящее время наиболее эффективным методом реперфузионной терапии у больных с острым ишемическим инсультом является тромболитическая терапия (ТЛТ).
В первых исследованиях ТЛТ, проводимой с использованием стрептокиназы в дозе 1,5 млн.
ЕД в первые 4-6 часов от начала развития заболевания было получено большое количество геморрагических осложнений, что послужило поводом для досрочного прекращения данных исследований.
В настоящее время не рекомендуется использование стрептокиназы для лечения ишемического инсульта (Скворцова В.И., 2005).
Исследование NINDS первым доказало эффективность рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rt-PA) при его введении в дозе 0,9 мг/кг
[стр. 32]

мозговую катастрофу; ограничение морфофункциональных изменений, непосредственно обусловленных поражением мозговых структур; предупреждение или купирование осложнений инсульта.
Решение этих задач способствует снижению частоты летальности вследствие инсульта, а у выживших повышает уровень реабилитации и качество жизни (Виленский Б.С., 2002).
В каждом случае ишемического инсульта важным является установление непосредственной причины инсульта, так как от этого в немалой степени будет зависеть терапевтическая тактика, а также способы вторичной профилактики повторных инсультов (Варлоу Ч.П., 1998, Дамулин ИВ.
с соавт., 2003).
Лечение больных в стационаре включает базисную и патогенетическую терапию (Верещагин с соавт., 2001, Гусев Е.И., 2001, Виленский Б.С., 2002 динак М.М., 2002, Фишер М., 2003).
Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходимой в комплексе лечения становится базисная терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций.
Базисная терапия в остром периоде инсульта включает в себя поддержание адекватного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, контроль и коррекцшо водноэлектролитного баланса, нормализацию кислотно-основного и осмолярного гомеостаза, купирование внутричерепной гипертензии и отека мозга, профилактику и лечение вегетативно-трофических расстройств и осложнений инсульта (пневмония, инфекция мочевывовящих путей и др.) (Скворцова В.И., 2004, Захаров В.В., 2006, Кадыков А.С.
2007).
Ряд авторов (Федин А.И., Румянцева С.А., 2002) кроме перечисленных мероприятий включают в понятие базисной терапии комплекс мер, направленных на купирование дисфункции головного мозга, вызванной острым нарушением мозгового кровообращения.
Основными методами патогенетического лечения являются: 1) нормализация кровоснабжения мозга с помощью вазоактивных препаратов и лекарств, влияющих на свертываемость крови реперфузия
и 2)

[стр.,33]

нейропротекция с помощью препаратов, влияющих на метаболизм мозга (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001, Скворцова В.И.
2004, Kesner S.E., 2004, Hankey Graeme J., 2005, Kaste M., 2006, Serena J.
et all 2006).
Проблема терапевтической реперфузии чрезвычайно сложна.
Реперфузия при острой фокальной ишемии мозга наиболее эффективна в первые минуты после развития инсульта.
Однако даже спустя 5 минут после дебюта ишемии массивное возвращение крови в ишемизированную зону через включившиеся коллатерали или
реваскуляризированныи участок артерии не приводит к полной нормализации мозгового кровотока.
Чем длительнее дореперфузионный период, тем меньше шанс быстро нормализовать микроциркуляцию в ишемизированной зоне и тем выше риск дополнительного реперфузионного повреждения церебральной ткани (Скворцова В.И., 2004).
По экспериментальным данным целесообразно проводить
реперфузшо в пределах 3 —6 часов после начала OHMK (Furman A.J.
et al, 2006, Ribo M.
et al, 2006, Qureshi A.I., 2006).
Затем при ее проведении значительно нарастает риск геморрагических осложнений.
В настоящее время наиболее эффективным методом реперфузионной терапии у больных с острым ишемическим инсультом является тромболитическая терапия (ТЛТ).
В первых исследованиях ТЛТ, проводимой с использованием стрептокиназы в дозе 1,5 млн.
ЕД в первые 4-6 часов от начала развития заболевания было получено большое количество геморрагических осложнений, что послужило поводом для досрочного прекращения данных исследований.
В настоящее время не рекомендуется использование стрептокиназы для лечения ишемического инсульта (Скворцова В.И., 2005).
Исследование NINDS первым доказало эффективность рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rt-PA) при его введении в дозе 0,9 мг/кг
в течение 3 часов после развития инсульта.
К 90-му дшо у больных, леченных rt-PA, в 11 — 13% случаев отмечалось достоверное улучшение неврологического статуса и функционального состояния, значительно

[Back]