|
использование ограничено. Недостаточная доставка нейрозащитного средства в ишемизированную ткань препятствует эффективности этих средств (Grotta J., 1999, Davis S.M., 2002, Gladstone DJ. at al, 2002, Lees K.R., 2002, Spedding M., 2002, Lees K.R. at al, 2003, Muir K.W., Teal P.A., 2004). Исходя из сложности патогенеза церебральной ишемии актуальным является поиск веществ, осуществляющих нейропротективный эффект посредством воздействия на несколько звеньев патогенетического механизма (Gladstone DJ. at al, 2002, Grotta J., 2002, Rogalevski A. at al, 2006). В связи с этим большое внимание уделяется изучению свойств низкомолекулярных нейропептидов. Эти соединения оказывают эффективное многостороннее действие на ЦНС при очень малой концентрации в организме. Особенностью структуры нейропептидов является наличие нескольких лигандных групп, предназначенных для разных клеточных рецепторов. Это одно из «молекулярных объяснений» присущей им полифункциональности. Физиологическая активность нейропептидов во много раз превышает аналогичное действие непептидных соединений (Скворцова В.И.,2006). В клинической практике с 1994 года успешно используется препарат семакс, представляющий собой гектапептид. Применение препарата в дозе 12 18 мг/сут. приводит к достоверному снижению уровня 30-дневной летальности и улучшению клинического исхода и функционального восстановления и больных с ишемическим инсультом разной степени тяжести (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001, 2003; Скворцова В.И., 2006). Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является церебролизин, представляющий собой белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов (Акрас А., 1991, Коппи С., 1998., Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001, Виленский В.С., 2000, 2003). Защитные эффекты церебролизина на ткань мозга включают оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз |
проникают через гематоэнцефалический барьер, их клиническое использование ограничено. Недостаточная доставка нейрозащитного средства в ишемизированную ткань препятствует эффективности этих средств (Grotta J., 1999, Davis S.M., 2002, Gladstone D J. at al, 2002, Lees K.R., 2002, Spedding M., 2002, Lees K.R. at al, 2003, Muir K.W., Teal P.A., 2004). Исходя из сложности патогенеза церебральной ишемии актуальным является поиск веществ, осуществляющих нейропротективный эффект посредством воздействия на несколько звеньев патогенетического механизма (Gladstone D.J. at al, 2002, Grotta J., 2002, Rogalevski A. at al, 2006). В связи с этим большое внимание уделяется изучению свойств низкомолекулярных нейропептидов. Эти соединения оказывают эффективное многостороннее действие на ЦНС при очень малой концентрации в организме. Особенностью структуры нейропептидов является наличие нескольких лигандных групп, предназначенных для разных клеточных рецепторов. Это одно из «молекулярных объяснений» присущей им полифункциональности. Физиологическая активность нейропептидов во много раз превышает аналогичное действие непептидных соединений (Скворцова В.И.,2006). В клинической практике с 1994 года успешно используется препарат семакс, представляющий собой гектапептид. Применение препарата в дозе 12 — 18 мг/сут. приводит к достоверному снижению уровня 30-дневной летальности и улучшению клинического исхода и функционального восстановления и больных с ишемическим инсультом разной степени тяжести (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001,2003; Скворцова В.И., 2006). Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является церебролизин, представляющий собой белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов (Акрас А., 1991, Коппи С., 1998., Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001, Виленский В.С., 2000, 2003). Защитные эффекты церебролизина на ткань мозга включают оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и пероксидного окисления липидов. Применение церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов. Введение препарата предупреждает активацию микроглиальных клеток мозга, что ассоциируется с защитой структур мозга от апоптического механизма (Гомазков О.А., 2002, Alvarez X. et al., 2000). Работы, проведенные в начале 90-х годов, показали высокую эффективность препарата. Исследование в НИИ неврологии в 2003г. показало, что применение церебролизина у больных с ИИ в каротидном бассейне приводит к улучшению функционального восстановления больных и достоверно тормозит нарастание зоны инфаркта к 3-м суткам, а также нормализует ЭЭГ. Оптимальной суточной дозой препарата у больных с ишемическим инсультом средней тяжести является 10 мл, при тяжелых инсультах 20 мл внутривенно на протяжении 7 —10 И., 2001, Гусев Е.И. с соав., 2004, Скворцова (Гусев Е.И Возможно применение препарата и в более высоких дозах: 50 —60 мл/сут. (Баймуханов и др., 2003). Установлены противопоказания к назначению препарата: эпилептические припадки, первый триместр беременности, почечная недостаточность, аллергический диатез и побочные действия: лихорадка, головная боль, спутанность сознания, галлюцинации (Левин О.С., 2007). Известен также ряд веществ, способных уменьшить размер инфарктной зоны на 35-50%, обладающих выраженным регенеративным и пролиферативными свойствами, а также переносимых. К ним относятся факторы рос безопасных и хорошо собой эндогенные полипептиды, факторы роста фибропластов (Loddick |