Проверяемый текст
Варгина Виктория Николаевна. Остеопороз у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией и его коррекция альфакальцидолом (Диссертация 2005)
[стр. 109]

На современном этапе наиболее эффективными препаратами для лечения СКВ являются ГКС, применение которых позволяет улучшить прогноз заболевания.
Однако, имеются доказательства их негативного влияния на костную ткань и кальциевый гомеостаз.
Мы провели анализ степени воздействия ГКС терапии у больных СКВ на костную ткань.
Оценивались длительность приёма, средняя суточная и кумулятивная дозы ГКС в группе больных СКВ с ОП и остеопенией и в группе больных с нормальной МПКТ.

Выявлено, что длительность приёма и кумулятивная доза ГКС была достоверно выше в группе больных СКВ с ОП и остеопенией по сравнению с группой больных СКВ без ОП (р<0,05 для обоих показателей).
Различия в средней суточной дозировке ГКС носили недостоверный характер (р>0,05).
При проведении корреляционного анализа, также была выявлена достоверная отрицательная связь между показателем BUA и длительностью ГКС терапии (г = -0,23; р=0,034), и общей совокупной дозой ГКС (г =
-0,24; р=0,02) у больных СКВ.
Кроме ГКС больные СКВ дополнительно получают и другие лекарственные препараты с возможным негативным влиянием на костную ткань.

Мы также изучили влияние терапии цитостатиками на частоту развития остеопенического синдрома.
Из таблицы видно, что по этому показателю группы больных СКВ с ОП и остеопенией и нормальной МПКТ отличались недостоверно (р>0,05).
Выявленная взаимосвязь частоты развития остеопороза и активности заболевания при СКВ потребовала уточнения более тонких патогенетических механизмов.
Нами было изучено влияние таких острофазовых показателей активности СКВ как СОЭ, антинуклеарный фактор, антитела к нативной ДНК, ЦИК, концентрация Ig A, G, М.
Кроме того, в предыдущих исследованиях была выявлена зависимость уровня внутриклеточной № +"К+АТФ-азы от активности СКВ (153), что было связано со способностью Т-лимфоцитов отвечать на митогенный сигнал пролиферацией или апоптозом.
Кроме того, в литературе есть данные о непосредственном участии фосфолипидов клеточной мембраны в функазы формах высокий уровень антифосфолипидных антител может оказывать стимулирую
[стр. 116]

длительно, а чаще всего пожизненно принимать ГКС в супрафизиологических дозировках.
Однако, имеются определённые доказательства их негативного влияния на костную ткань и кальциевый гомеостаз.
Мы провели анализ степени воздействия ГКС терапии у больных СКВ на костную ткань.
Оценивались длительность приёма, средняя суточная и кумулятивная дозы ГКС в группе больных СКВ с ОП и остеопенией и в группе больных с нормальной МПКТ.

Данные представлены в таблице 15.
Таблица 15.
Особенности глюкокортикостероидной терапии в группе больных СКВ с диагностированным остеопорозом (М±ш).
Характер лечения Группа пациентов СКВ Остеопороз и остеопения (п=35) 11ормальная МПКТ (п=52) достоверность (t, Р) Средняя суточная доза ГКС в пересчёте не преднизолон (мг/сут) Длительность приема ГКС (месяцы) 1б,82±1,60 15,53±1,46 t=0,58, р>0,05 84,77± 13,20 49,33±9,69 t=2,22, р<0,05 Кумулятивная доза ГКС в пересчёте не преднизолон (г) 32,73±6,75 17,30±3,35 t=2,25, р<0,05 Из таблицы видно, что длительность приёма и кумулятивная доза ГКС была достоверно выше в группе больных СКВ с ОП и остеопенией по сравнению с группой больных СКВ без ОП (р<0,05 для обоих показателей).
Различия в средней суточной дозировке ГКС носили недостоверный характер (Р>0,05).
При проведении корреляционного анализа, также была выявлена достоверная отрицательная связь между показателем BUA и длительностью ГКС терапии (г = -0,23; р=0,034), и общей совокупной дозой ГКС (г =
р~0,02) у больных СКВ.
-0,24; Кроме ГКС больные СКВ дополнительно получают и другие лекарственные препараты с возможным негативным влиянием на костную ткань.

[Back]