|
эффективно компенсировать повышенную потерю костной ткани. Такой тип костного ремоделирования приводит к постепенному уменьшению костной массы и развитию ОП с последующим возникновением переломов костей. Таким образом, у больных СКВ выявлена высокая частота развития ОП. Длительность приёма и кумулятивная доза ГКС была достоверно выше в группе больных СКВ с ОП и остеопенией. При проведении корреляционного анализа, выявлена достоверная отрицательная связь между показателем BUA и длительностью глюкокортикостероидной терапии и кумулятивной дозой ГКС. При остеопорозе уровень СОЭ, антинуклеарного фактора, антител к ДНК, ЦИК, концентрация Ig G, активность Na+'K+АТФ-азы в лимфоцитах и нейтрофилах были достоверно выше, чем у больных СКВ с нормальной плотностью костной ткани. Выявлена достоверная корреляционная связь между минеральной плот+-Т.Г+ азы в лимфоцитах и нейтрофилах. Наиболее характерным клиническим проявлением ОП у больных СКВ является наличие болевого синдрома в позвоночнике и трубчатых костях скелета различной степени интенсивности. Переломы костей являются частым осложнением ОП и встречаются с большей частотой, чем в общей популяции. У больных СКВ с ОП чаще развиваются переломы предплечья, лодыжки, позвоночника и шейки бедра. У части больных ОП протекает бессимптомно. Развитие ОП у больных СКВ связано с нарушением баланса между скоростью костного формирования и костной резорбции, при котором остеобласты не могут достаточно эффективно компенсировать потерю костной ткани. Костный обмен при СКВ характеризуется преобладающей активностью остеокластов над сниженной активностью остеобластов. Такой тип костного ремоделирования характеризуется выской скоростью костного обмена с преобладанием костной резорбции и приводит к постепенному уменьшению костной массы и развитию ОП с последующим возникновением переломов костей. |
тов, имеющих нормальную МПКТ (р<0,01). При ОП переломы случались в областях скелета богатых как трабекулярной, так и кортикальной костной тканью. Так, у 4-х больных был диагностирован атравматический перелом * позвоночника, у 1-ого больного в анамнезе имелся перелом шейки бедра, переломы костей предплечья были у 3-х, ребер —у 2-х больных и переломы других локализации —у 2-х пациенток. Причём, у 3-х больных перелом позвоночника произошёл незаметно для больных, без видимой травмы, при неловком движении или поднятии тяжести с пола. Наличие компрессионных переломов позвонков было заподозрено при физикальном обследовании и в последующем подтверждено рентгенологически. При клиническом осмотре у * f этих больных были выявлены снижение роста на 2-4 см, усиление выраженности кифоза и сглаженность линии талии, локальная болезненность при пальпации в паравертебральных точках грудного отдела позвоночника и мышечное напряжение. Главной жалобой больных была практически постоянная нии стоя. При рентгенологическом обследовании было выявлено снижения высоты тел позвонков в грудном отделе. Многих больных (23 пациента с ОП и 12 больных с нормальной МПКТ) беспокоили судороги в икроножных мышцах и мышцах стопы, чувство “ползания мурашек”, являющиеся проявлениями пшокальциемии (Х2=15,82; р<0,01). Однако, 9 больных СКВ с диагностированным ОП (25,71% от числа больных с ОП) не предъявляли никаких жалоб. ОП различной степени выраА женности у этих больных был диагностирован лишь при проведении остеоденситометрического исследования.* Таким образом, наиболее характерным клиническим проявлением ОП у больных СКВ является наличие болевого синдрома в позвоночнике и трубчатых костях скелета различной степени интенсивности. Переломы костей являются частым осложнением ОП. В то же время у части больных ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется лишь при (r=0,25; p=0,02). Кроме того, у больных с ОП по сравнению с больными без него имелся достоверно более высокий уровень неорганического фосфора сыворотки крови (р<0,05), и достоверно чаще выявлялись случаи выраженной кальциурии, возможно связанной с ГКС-терапией и/или развитием вторичного гиперпаратиреоза (р<0,01). Гиперфосфатемия наблюдалась у 8 (22,86%) больных с ОП и у 3 (5,77%) больных с нормальной МПКТ (%2=5,53; р=0,02), и возможно была связанна с поражением почек. Полученные данные свидетельствуют о нарушении кальциевого гомеостаза у больных СКВ, более выраженное у больных с ОП. Анализ биохимических маркеров костного ремоделирования показывает, что у больных СКВ с ОП костный обмен характеризуется преобладающей активностью ОК над сниженной активностью ОБ. Таким образом, развитие ОП у больных СКВ связано с нарушением баланса между скоростью костного формирования и костной резорбции, при котором ОБ не могут достаточно эффективно компенсировать потерю кости. Такой тип костного ремоделирования характеризуется низкой скоростью костного обмена с преобладанием костной резорбции и приводит к постепенному уменьшению костной массы и развитию ОП с последующим возникновением переломов костей. 8.2. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯХАРАКТЕРИСТИКА ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ 8.2.1. Клинические проявления остеопорозау больных ССД При проведении целенаправленного сбора жалоб и анамнеза у больных, были получены клинические данные, характеризующие тяжесть остеопороза при ССД. Результаты представлены в таблице 23. Как видно из таблицы, больные ССД с ОП и остеопенией достоверно 9 чаще предъявляли жалобы на боли в трубчатых костях скелета и позвоночнике по сравнению с группой больных без ОП (р<0,01). Выраженность болевого синдрома у больных с ОП была достоверно выше, чем у пациентов с нормальной МПКТ (р<0,001). Имелась выраженная отрицательная корреля верно чаще выявлялись случаи выраженной калыдаурии, чем у больных с нормальной МПКТ (р<0,05). Таким образом, полученные данные маркеров костного метаболизма у больных ССД с ОП свидетельствуют о повышенной скорости костной резорбции при нормальном либо сниженном костном формировании. Такой тип костного ремоделирования характеризуется высокой скоростью костного обмена с преимущественной активацией костной резорбции и приводит к быстрому уменьшению костной массы и развитию ОП с последующим возникновением переломов костей. Развитие ОП у больных ССД происходит на фоне нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза. |