|
фоне терапии ксидифоном. Отмечалась достоверная нормализация исходно повышенного остеокальцина сыворотки крови (р<0,001) и значительное снижение показателя Cross-laps мочи (р<0,05). Концентрация общего кальция крови была ниже нормы до лечения, при лечении ксидифоном наблюдалось незначительное снижение первоначальных значений (р>0,05). На фоне лечения ксидифоном умеренно снизился уровень кальциурии, т.к. бисфосфонаты улучшают абсорбцию кальция в костной ткани (р>0,05). Относительно показателей кислой фосфатазы, общего и неорганического фосфора сыворотки крови достоверной динамики не отмечено (р>0,05). Во 2-ой группе больных, получавших препараты кальция, костные боли сохранялись на прежнем уровне (р>0,05). За время наблюдения у одной больной случился новый перелом дистального отдела предплечья, достоверных изменений показателей костного ремоделирования выявлено не было (р>0,05 во всех случаях). Препараты кальция вызывали устойчивое повышение кальцемии и кальциурии (р>0,05), что объясняется повышенным поступлением экзогенного кальция в организм и улучшением его всасывания.Что касается наиболее специфичных маркеров костного обмена, то показатели уровня остеокальцина сыворотки крови оставались стабильно повышенными, и наблюдалось повышение Cross-laps мочи, что свидетельствует о дальнейшем напряжении процессов метаболизма костной ткани. Следует отметить, что при лечении ксидифоном отмечалось достоверное снижение активности Na+"K+АТФ-азы в лимфоцитах и нейтрофилах (р>0,05) на фоне стабилизации показателей прочности костной ткани. Препараты кальция не влияли на уровень активности Na+'K+ АТФ-азы, поэтому продолжалось дальнейшее повышение активности этого фермента в изучаемых клетках, параллельно утяжелению остеопенического синдрома и выраженности нарушений метаболизма костной ткани. Гастротоксичные эффекты ксидифона наблюдались у трех (6,12%) больных, нарушавших режим приема и способы разведения препарата. После коррекции нарушений состояние больных улучшилось, лечение было продолжено. |
Во 2-ой группе больных, получавших препараты кальция, костные боли сохранялись практически на прежнем уровне (р>0,05). Достоверных изменений показателей костного метаболизма выявлено не было (р>0,05 во всех случаях). Что касается наиболее специфичных маркеров костного обмена, то в группе наблюдалось дальнейшее снижение средних показателей уровня ОКЦ крови и повышение Cross-laps мочи, что свидетельствует о дальнейшем разобщении процессов костного ремоделирования. В обеих группах больных СКВ на фоне лечения умеренно увеличился уровень кальциурии (р>0,05 в обеих группах). Данное явление объясняется повышенным поступлением экзогенного кальция в организм и улучшением его всасывания. За время наблюдения у одной больной из 2-ой группы случился новый перелом нижней 1/3 предплечья. Однако данный случай не имеет диагностической ценности (р>0,05). В 1-ой группе больных новые переломы костей за исследуемый период времени не наблюдались. Переносимость альфакальцидола была хорошей. Побочных эффектов практически не наблюдалось. Лишь у 1-ой больной (5,26%) на фоне приёма альфакальцидола в дозе 1,0 мкг/сутки отмечались явления гиперкальциемии, потребовавшие отмены препарата на 1 неделю, после чего лечение было продолжено, но в меньшей дозировке. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных СКВ с ОП терапия альфакальцидолом в течение 12 месяцев в дозе 0,5 —1,0 мкг в сутки стабилизирует показатели МПКТ и прочности кости, нормализует процессы костного ремоделирования и фосфорно-кальциевого обмена и положительно влияет на клинические проявления ОП. Монотерапия препаратами кальция в дозе 1000 мг в сутки оказывается эффективной в отношении клиниколабораторных проявлений гипокальциемии, но не влияет на МПКТ и прочность кости, болевой синдром и лабораторные показатели костного ремоделирования, не останавливает дальнейшего прогрессирования ОП. Таким об |