|
Биохимические маркеры костного ремоделирования: Остеокальцин крови нг/мл) 192,11 мкг/млмоль (норма: 49-460 мкг/ммоль креатинина). Кислая фосфатаза —134,4 нмоль/c.л. (норма: 67-167 нмоль/c.л.). Щелочная фосфатаза —1,78 мккат/л (норма: 0,90-2,3 ). Общий кальций крови /л) Фосфор —1,25 ммоль/л (норма: 0,87-1,45 ммоль/л). Кальций мочи —340 мг/сут (норма: <300 мг/сут). Активность внутриклеточных энзимов: Na+, К+АТФ-аза лимфоцитов 24%, Na+,К+АТФ-аза нейтрофилов 43%. Таким образом, у данной больной имеется диагностированный ОП, развившийся на фоне дезорганизации костного ремоделирования, характеризующейся преобладанием процессов костной резорбции над сниженным костным формированием, высоким уровнем внутриклеточной АТФ-азы. Предрасполагающими факторами развития ОП в данном случае явились: подострое течения СКВ со II степенью активности, поражение почек, а также длительный приём и высокая кумулятивная доза ГКС, применение цитостатиков. Клинически ОП у больной протекает с умеренно выраженным болевым синдромом, явлениями гипокальциемии и наличием перелома в анамнезе. Проведённый 12-месячный курс антиостеопоретической терапии ксидифоном продемонстрировал эффективность данного препарата в лечении вторичного ОП при СКВ. В результате лечения был купирован болевой синдром, нивелированы явления гипокальциемии, отмечался прирост МПКТ на 3,2%, нормализовались показатели костного метаболизма, снизился уровень внутриклеточной АТФ-азы. Побочные эффекты на фоне приёма ксидифона не наблюдались. Как видно из вышеприведенного примера, на фоне клинического улучшения, положительной динамики лабораторных тестов происходила нормализация гистохимических показателей. Таким образом, нормализация активности изученных энзимов коррелировала с клиническим улучшением, что дает возможность использовать эти тесты для объективизации контроля за эффективностью проводимой терапии при СКВ. |
Биохимические маркеры костного ремоделирования: Остеокальцин крови —23,61нг/мл (норма: 8,8-37,6 нг/мл). Cross-laps мочи 192,11 мкг/млмоль (норма: 49-460 мкг/ммоль креатинина). Кислая фосфатаза —134,4 нмоль/c.л. (норма: 67-167 нмоль/c.л.). Щелочная фосфатаза 1,78 мккат/л (норма: 0,90-2,3 мккат/л.). Общий кальций крови 2,25 ммоль/л (норма: 2,25-2,75 ммоль/л). Фосфор 1,25 ммоль/л (норма: 0,87-1,45 ммоль/л). Кальций мочи —340 мг/сут (норма: <300 мг/сут). Таким образом, у данной больной имеется диагностированный ОП, развившийся на фоне дезорганизации костного ремоделирования, характеризующейся преобладанием процессов костной резорбции над сниженным костным формированием. Предрасполагающими факторами развития ОП в данном случае явились: подострое течения СКВ со II степенью активности, поражение почек, а также длительный приём и высокая кумулятивная доза ГКС, применение цитостатиков. Клинически ОП у больной протекает с умеренно выраженным болевым синдромом, явлениями гипокапьциемии и наличием перелома в анамнезе. Проведённый 12-месячный курс антиостеопоретической терапии альфакальцидолом (Альфа Дз Тева) продемонстрировал эффективность данного препарата в лечении вторичного ОП при СКВ. В результате лечения был купирован болевой синдром, нивелированы явления гипокальциемии, отмечался прирост МПКТ на 3,2%, нормализовались показатели костного метаболизма. Побочные эффекты на фоне приёма альфакальцидола не наблюдались. ПРИМЕР №2. История болезни №21994. Больная С-кая С.Е., 35 лет. Находилась на стационарном лечении в ревматологическом отделении МУЗ ГКБ №25 г. Волгограда с 12.10.2001г. по 15.11.2001г. Клинический диагноз: Системная красная волчанка, подострое течение, активность I-II степени, с поражением кожи (эритематозный дерматит), мышц (миалпш), суставов (полиартралпш), почек (нефрит с минимальным мочевым синдромом) ХПН-0, печени (гепатомегалия), церебральный васкулит. При поступлении больная предъявляла жалобы на общую слабость, голов летке во время еды, альмагель по 1-2 ложки 4 раза в день, курантил 75 мг по 2 таблетке 2 раза в день, Альфа Дз Тева 1,0 мкг в день в течение 12 месяцев. Повторное обследование 30.05.2002 г. На фоне приема Альфа Дз Тева в суточной дозировке 1,0 мкг в течение 12 месяцев, у больной прекратились судороги, значительно уменьшились костные боли. Общая костная боль —1 балл. Пальпация по паравертебральным точкам и по ходу трубчатых костей безболезненна. Остеоденситометрия пяточной кости №412, 30.05.2002 г.: BUA 56,9 dB/MHz; Z = -0,70; Т = -1,82. Заключение: остеопения. Отмечается выраженная положительная динамика показателя BUA на 19,5%. Биохимические маркеры костного ремоделирования: Остеокальцин крови 12,10 нг/мл (норма: 8,8-37,6 нг/мл). Cross-laps мочи 453,48 мкг/млмоль (норма: 49-460 мкг/ммоль креатинина). Кислая фосфатаза 124,6 нмоль/c.л. (норма: 67-167 нмоль/c.л.). Щелочная фосфатаза —1,5 мккат/л (норма: 0,90-2,3 мккат/л.). Общий кальций крови —2,7 ммоль/л (норма: 2,25-2,75 ммоль/л). Фосфор —1,0 ммоль/л (норма: 0,87-1,45 ммоль/л). Кальций мочи —280 мг/сут. Представленная история болезни демонстрирует развитие тяжелого ОП у больной с ССД. Предрасполагающими факторами развития ОП в данном случае явились подострое течения ССД со II степенью активности, наличие поражения ЖКТ и почек, а также длительный приём и высокая кумулятивная доза ГКС. Дополнительным фактором риска стало наличие менопаузы в течение 5 лет. Вышеперечисленные причины привели к дезорганизации процессов костного ремоделирования, характеризующейся повышенной скоростью костной резорбции при сниженном костном формировании. Клинически ОП у больной Ч протекает с выраженным болевым синдромом, явлениями гнпокальциемии и * наличием переломов в анамнезе. На фоне приёма в течение 12 месяцев 1,0 мкг в день Альфа Дз Тева (альфакальцидола) отмечалась положительная динамика клинико-лабораторных и инструментальных показателей состояния костной ткани и фосфорно-кальциевого обмена. В результате лечения значительно уменьшилась выраженность болевого синдрома, нивелированы явления пшо |