|
заболевания, наличии поражения почек, низком ИМТ, на фоне ГКС терапии, независимо от небольшой длительности заболевания, молодого возраста, при сохранённой репродуктивной функции. Данные показателей маркеров костного метаболизма и фосфорно-кальциевого обмена, свидетельствуют о связи развития ОП при СКВ с преобладанием функции ОК над ОБ и явлениями гипокальциемии. Монотерапия препаратами кальция оказывается в данной ситуации неэффективной, так как на фоне проводимой терапии наблюдалось дальнейшее снижение показателей МПКТ и прочности кости, сохранялся болевой синдром, Щ происходила отрицательная динамика показателей костного обмена. Таким образом, полученные данные могут свидетельствовать о том, что у больных СКВ с ОП терапия ксидифоном в течение 12 месяцев в дозе 5,0 мг/кг массы тела в сутки (в режиме: 1 месяц прием, 1 месяц —перерыв) стабилизирует показатели МПКТ и прочности кости, нормализует процессы костного ремоделирования и фосфорно-кальциевого обмена, и положительно влияет на клинические проявления остеопороза. Эффективность этого препарата оказа+ т : г + лась выше у пациентов с высокой исходной активностью Na ' К АТФ-азы в лимфоцитах и нейтрофилах. Полученные результаты подтверждают патогенетическую обосноваванность назначения препарата, т. к. из литературы известно, что, с одной стороны, внутриклеточная Na+-K+АТФаза повышается у части больных СКВ (55), с другой, точкой приложения бисфосфонатов I поколения является Na+-K+АТФаза остеокластов и, возможно, макрофагов (60). Монотерапия препаратами кальция в дозе 1000 мг в сутки оказывается эффективной в отношении клинико-лабораторных проявлений гипокальциемии, но не влияет на МПКТ и прочность кости, болевой синдром и лабораторные показатели костного ремоделирования, не останавливает дальнейшего прогрессирования остеопороза. Таким образом, ксидифон рекомендуется как для профилактики, так и для лечения вторичного остеопороза всем больным СКВ. Более высокой эффективности препарата следует ожидать у пациентов с высокой исходной активностью Na+-К+АТФ-азы в лимфоцитах и нейтрофилах. |
Во 2-ой группе больных, получавших препараты кальция, костные боли сохранялись практически на прежнем уровне (р>0,05). Достоверных изменений показателей костного метаболизма выявлено не было (р>0,05 во всех случаях). Что касается наиболее специфичных маркеров костного обмена, то в группе наблюдалось дальнейшее снижение средних показателей уровня ОКЦ крови и повышение Cross-laps мочи, что свидетельствует о дальнейшем разобщении процессов костного ремоделирования. В обеих группах больных СКВ на фоне лечения умеренно увеличился уровень кальциурии (р>0,05 в обеих группах). Данное явление объясняется повышенным поступлением экзогенного кальция в организм и улучшением его всасывания. За время наблюдения у одной больной из 2-ой группы случился новый перелом нижней 1/3 предплечья. Однако данный случай не имеет диагностической ценности (р>0,05). В 1-ой группе больных новые переломы костей за исследуемый период времени не наблюдались. Переносимость альфакальцидола была хорошей. Побочных эффектов практически не наблюдалось. Лишь у 1-ой больной (5,26%) на фоне приёма альфакальцидола в дозе 1,0 мкг/сутки отмечались явления гиперкальциемии, потребовавшие отмены препарата на 1 неделю, после чего лечение было продолжено, но в меньшей дозировке. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных СКВ с ОП терапия альфакальцидолом в течение 12 месяцев в дозе 0,5 —1,0 мкг в сутки стабилизирует показатели МПКТ и прочности кости, нормализует процессы костного ремоделирования и фосфорно-кальциевого обмена и положительно влияет на клинические проявления ОП. Монотерапия препаратами кальция в дозе 1000 мг в сутки оказывается эффективной в отношении клиниколабораторных проявлений гипокальциемии, но не влияет на МПКТ и прочность кости, болевой синдром и лабораторные показатели костного ремоделирования, не останавливает дальнейшего прогрессирования ОП. Таким об эссенциале 5 мл в/в №10, сеансы плазмафереза №5, кальций Упсавит по 2 таблетки в день. После проведённой терапии больная была выписана с улучшением для продолжения лечения в амбулаторных условиях. Было рекомендовано продолжить приём преднизолона 5 мг/сут с последующим снижением, курантил (75 мг) по 2 таблетки 2 раза в день, рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день, кальций Упсавит по 2 таблетки в день. Повторное обследование 28.10.2002 г. На фоне приёма препаратов кальция в суточной дозировке соответствующей 1000 мг элементарного кальция в течение 12 месяцев, у больной сохраняется чувство ломоты в позвоночнике, судороги прекратились. Общая костная? боль —1балл. Остеоденситометрия пяточной кости №671, 28.10.2002 г.: BUA 59,4 dB/MHz; Z = -0,82; Т = -1,92. Заключение: остеопения. Отмечается отрицательная динамика показателя BUA на 1,8%. Биохимические маркеры костного ремоделирования: Остеокальцин крови 6,24 нг/мл (норма: 8,8-37,6 нг/мл). Cross-laps мочи —318,5 мкг/млмоль (норма: 49-460 мкг/ммоль креатинина). Кислая фосфатаза —129,4 нмоль/c.л (норма: 67-167 нмоль/c.л.). Щелочная фосфатаза 1,8 мккат/л (норма мккат/л.). Общий кальций крови —2,07 ммоль/л (норма: 2,25-2,75 ммоль/л). Фосфор 0,90 ммоль/л (норма: 0,87-1,45 ммоль/л). Кальций мочи 180 мг/сут (норма: <300 мг/сут). Как видно из вышеприведённого клинического случая, ОП у больных СКВ женщин развивается при подостром течении, средней степени активности заболевания, наличии поражения почек, низком ИМТ, на фоне ГКС терапии, независимо от небольшой длительности заболевания, молодого возраста, при сохранённой репродуктивной функции. Данные показателей маркеров костного метаболизма и фосфорно-кальциевого обмена, свидетельствуют о связи развития ОП при СКВ с преобладанием функции ОК над ОБ и явлениями гипокальциемии. Монотерапия препаратами кальция оказывается в данной ситуации не ч •At rf* fc * Полученные результаты, свидетельствуют о положительной динамике показателей состояния костной ткани (BUA, Z, Т) у больных 1-ой группы на фоне лечения ОП альфакальцидолом. Годовой прирост показателя BUA составил в среднем 4,4%. Во 2-ой группе напротив, наблюдалось снижение показателей BUA, Zи Т-индексов, свидетельствующее о дальнейшем прогрессировании снижения МПКТ и уменьшении прочности кости на -2,2%. * Побочные эффекты при приёме альфакальцидола не наблюдались. В обеих группах больных ССД на фоне лечения умеренно увеличился уровень кальциурии (р>0,05 в обеих группах). Данное явление объясняется повышенным поступлением экзогенного кальция в организм и улучшением его всасывания. Изменения функции почек и образования почечных камней при по* вторном обследовании выявлено не было. Таким образом, у больных ССД с ОП терапия альфакальцидолом в течение 12 месяцев приводит к стабилизации и некоторому приросту показателей МПКТ и прочности кости, нормализует процессы костного ремоделирования и фосфорно-кальциевого обмена и положительно влияет на клинические проявления ОП. Монотерапия препаратами кальция в дозе 1000 мг в сутки купирует клинико-лабораторные проявлений гипокальциемии, но не оказывает положительного влияния на МПКТ, болевой синдром и лабораторные показатели костного ремоделирования, не останавливает дальнейшего прогрессирования нарушений приводящих к развитию ОП. Полученные данные демонстрируют эффективность применения альфакальцидола в качестве антиостеопоретической терапии у больных ССД. Приводим материалы историй болезни. ПРИМЕР №3. История болезни №11458. Больная С-на Л.Н., 57 лет. Находилась на стационарном лечении в ревма* тологическом отделении МУЗ ГКБ №25 г. Волгограда с 23.05.2001г. по 28.0б.2001г. Клинический диагноз: Системная склеродермия, диффузная форма, подострое течение, II стадия, активность II степени, с поражением кожи* * |