|
вым протективным влиянием на МПКТ у лиц обоего пола обладает масса тела более 70 кг (54). Результаты многочисленных исследований показывают, что снижение ИМТ способствует уменьшению МПКТ и ухудшению качества кости с повышением риска развития ОП и переломов. Кроме того, низкии индекс массы тела и снижение мышечной силы у больных СКВ могут являться симптомом заболевания и, в определённой степени, характеризовать его активность. Проведённое нами изучение клинической картины остеопороза у больных СКВ выявило, что важное место в спектре жалоб занимает наличие болевого синдрома в позвоночнике и трубчатых костях скелета различной степени интенсивности. В основе возникновения костной боли при ОП лежит развитие и накопление в местах нарушения костного ремоделирования микроповреждений, обуславливающих снижение прочности кости. При исследовании частоты развития переломов костей было выявлено, что у больных СКВ с ОП переломы костей развивались достоверно чаще, чем у больных с нормальной МПКТ. Переломы костей происходили в местах скелета богатых как трабекулярной, так и кортикальной костной тканью. Проведённые ранее исследования состояния кости при СКВ выявили выраженную потерю трабекулярной и кортикальной кости, чем вероятно и обусловлено развитие переломов (336, 109, 294). Однако у части больных СКВ остеопороз протекал бессимптомно или малосимптомно и выявлялся нами лишь при целенаправленном обследовании с применением современных инструментальных методов диагностики. Это подтверждает мнение некоторых ученых, считающих, что ОП является “безмолвной болезнью” (42) и развивается асимптомно до тех пор, пока не появятся переломы костей. В связи с этим, для ранней диагностики заболевания и своевременного, до возникновения осложнений, начала лечения необходимо проведение остеоденситометрического обследования пациентов из групп риска. Для изучения характерных особенностей костного метаболизма при СКВ, мы проводили исследование маркеров костного ремоделирования и оценку кальций-фосфорного гомеостаза. Уровень остеокальцина сыворотки крови и |
пах молодого, среднего и старшего возраста можно объяснить негативным влиянием на костную ткань дополнительных факторов воздействующих на скелет независимо от возраста больных, в данном случае это могут быть хроническии иммуновоспалительныи процесс и применяемая иммуносупрессивная терапия. Данные литературы по этому вопросу неоднозначны. Так, часть авто* ров также, как и мы не выявили зависимости снижения МПКТ от возраста (52). В то время как в исследовании Bhattoa Н.Р. et al. (2002) была продемонстрирована статистически достоверная зависимость снижения МПКТ в поясничном отделе позвоночника от возраста у 79 обследованных преди постменопаузальных женщин с СКВ (122). Нами была установлена достоверная зависимость состояния костной ткани и частоты развития ОП у больных СКВ и ССД от ИМТ. При снижении ИМТ наблюдалось ухудшение состояния МПКТ и качества кости, ассоциирующееся с увеличением частоты развития ОП и остеопении. Подобные результаты были получены в исследовании канадских учёных проводивших обследование 84 молодых женщин больных СКВ, выявивших в группе женщин с ОП достоверно более низкие показатели ИМТ, чем в группе больных того же возраста с нормальными показателями МПКТ (178). Это может быть обусловлено тем, что антропометрические особенности человека в определенной степени влияют на состояние костной массы. Существует мнение, что худые люди более подвержены развитию ОП с последующими переломами, чем лица с избыточной массой тела. По данным многоцентрового европейского исследования, костная плотность увеличивалась у мужчин и у женщин на каждый килограмм массы тела на 0,52% и 0,58% в поясничном отделе позвоночника и на 0,51% и 0,57% в шейке бедра соответственно (320). Отчётливым протективным влиянием на МПКТ у лиц обоего пола обладает масса тела более 70 кг (73). Результаты многочисленных исследований показывают, что снижение ИМТ способствует уменьше нию МПКТ и ухудшению качества кости с повышением риска развития ОП и f переломов (348). Кроме того, низкий ИМТ у больных СКВ и ССД может являться симптомом заболевания и, в определённой степени, характеризовать его активность. Мы выявили высокую частоту развития ОП и остеопении у больных СКВ и ССД женщин независимо от состояния репродуктивной функции. Однако известно, что надёжным предиктором снижения МПКТ у женщин, находящихся в менопаузе, является продолжительность периода после ее наступления (261). Подобная закономерность была выявлена и в нашем исследовании. У женщин в менопаузе больных СКВ и ССД имелось достоверное снижение МПКТ и прочности кости с повышением частоты развития ОП и остеопении при увеличении длительности менопаузы. Выраженное антирезорбтивное влияние эстрогенов на костную ткань, обусловливает ускоренную потерю МПКТ при их недостаточности. Имеются сведения, что у женщин до начала менопаузы ежегодная потеря костной массы составляют 0,7-1,3%, в то время как в период перименопаузы и в первые 5-10 лет постменопаузы наступает резкое ускорение данного процесса, достигающее 2% в год (261). В литературе нет единого мнения авторов о частоте развития остеопенического синдрома у больных СКВ женщин в зависимости от наличия менопаузы. С одной стороны имеются данные о высокой частоте развития ОП и остеопешш у женщин независимо от состояния репродуктивной функции, отмечено лишь, что у женщин с СМЦ преобладает остеопения, а в постменопаузе ОП (73). С другой стороны есть исследования выявившие зависимость частоты развития ОП у больных СКВ женщин от наличия менопаузы (121). Сведений о связи снижения МПКТ и длительности менопаузы, как у больных СКВ, так и у больных ССД нами не найдено. Проведённое нами изучение клинической картины ОП у больных СКВ и ССД выявило, что важное место в спектре жалоб занимает наличие болево го синдрома в позвоночнике и трубчатых костях скелета различной степени интенсивности. В основе возникновения костной боли при ОП лежит развитие и накопление в местах нарушения костного ремоделирования микроповреждений, обуславливающих снижение прочности кости. При исследовании частоты развития переломов костей было выявлено, что у больных СКВ и ССД с ОП переломы костей развивались достоверно чаще, чем у больных с нормальной МПКТ. Переломы костей происходили в местах скелета богатых как трабекулярной, так и кортикальной костной тканыо. Проведённые ранее исследования состояния кости при СКВ выявили выраженную потерю трабекулярной и кортикальной кости, чем вероятно и обусловлено развитие переломов (370, 126,312). Однако у части больных СКВ и ССД ОП протекал бессимптомно или малосимптомно и выявлялся нами лишь при целенаправленном обследовании с применением современных инструментальных методов диагностики ОП. Это подтверждает, что ОП является “безмолвной болезнью” (56) и развивается асимптомно до тех пор, пока не появятся переломы костей. Поэтому для ранней диагностики заболевания и начала лечения до возникновения осложнений необходимо проведение остеоденситометрического обследования пациентов групп риска. Для описания характерных особенностей костного метаболизма при ОП у больных СКВ и ССД, мы проводили исследование маркеров костного обмена и оценку кальций-фосфорного гомеостаза. На основании выявленного нами у больных СКВ с ОП достоверного снижения концентрации ОКЦ, находящегося ниже уровня нормы, и ЩФ сыворотки крови и достоверного повышения уровня Cross-laps в моче по срав* нению с больными без ОП, был сделан вывод о том, что развитие ОП проис* * ходит на фоне сниженной активности ОБ и преобладающей активности ОК. Имелась достоверная связь состояния костной ткани с уровнем ОКЦ сыворотки крови, и отрицательная связь с уровнем Cross-laps в моче. * В литературе до настоящего времени всё ещё обсуждается вопрос о |