Проверяемый текст
Варгина Виктория Николаевна. Остеопороз у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией и его коррекция альфакальцидолом (Диссертация 2005)
[стр. 143]

общей щелочной фосфатазы у больных СКВ с остеопорозом был достоверно выше, чем в группе больных с нормальной МПКТ.
Имелась прямая корреляционная связь между уровнем ОКЦ сыворотки крови и показателем BUA.
У больнормальнои МПКТ слой фосфатазы.
Уровень Cross-laps отрицательно коррелировал с BUA.
В литературе до настоящего времени всё ещё обсуждается вопрос о ведущей роли в развитии остеопороза при СКВ нарушения метаболизма костной ткани.
Ряд авторов считают, что в патогенезе ОП при СКВ большое значение имеет усиление костной резорбции при нормальном или сниженном костеобразовании
(107).
Другие исследователи придерживаются мнения, что первостепенным
в развитии ОП является замедление формирования кости.
Основанием для этого является достоверное снижение
концентрации ОКЦ и ЩФ крови
(104, 103, 292).
Becker A.
et al.
(2001) в своем исследовании вообще не выявили статистически значимых изменений
костного метаболизма у больных СКВ и связи со снижением МПКТ
(293).
Полученные нами результаты, позволяют утверждать, что
остеопороз у больных СКВ протекает с высоким уровнем костного обмена с преобладающей активностью остеокластов.
Таким образом, развитие ОП у больных СКВ связано с нарушением баланса между скоростью костного формирования и костной резорбции, при котором
остеобласты не могут достаточно эффективно компенсировать повышенную потерю костной ткани.
Такой тип костного ремоделирования приводит к постепенному уменьшению костной массы и развитию ОП с последующим возникновением переломов костей.
У большинства больных СКВ с ОП нами была выявлена гипокальциемия.
Кроме того, у больных с ОП имелся достоверно более высокий уровень неорганического фосфора сыворотки крови, и достоверно чаще выявлялись случаи выраженной кальциурии, возможно связанной с ГКС-терапией и/или развитием вторичного гиперпаратиреоза.
Причинами значительно выраженных нарушений кальциевого обмена у больных с ОП может быть более частое поражение
[стр. 60]

Таким образом, вторичный ОП при СКВ является мультифакторным заболеванием, при котором абсолютный и относительный вклад каждой конкретной причины точно не установлен и требует дальнейшего исследования.
Ясно одно, что все вышеперечисленные причины способствуют дезорганизации регуляции костного обмена, приводящей к разобщению процессов костеобразования и костной резорбции.
Относительно преобладания нарушения того или другого процесса до настоящего времени нет единого мнения.
Ряд авторов считают, что в патогенезе ОП при СКВ большое значение имеет усиление костной резорбции при нормальном или сниженном костеобразовании.

Так, Teichmann J.
et al.
(1999) при исследовании маркеров костного метаболизма у больных СКВ женщин выявили достоверную зависимость снижения МПКТ от повышения экскреции пиридинолина с мочой и снижения концентрации ОКЦ сыворотки крови (119).
Korczowska I.
et al.
(2001) в своём исследовании, продемонстрировали наличие у больных СКВ, принимающих ГКС, ускоренной костной резорбции.
Показано статистически значимое повышение концентрации ICTP по сравнению с нормой (124).
В то же время другие исследователи придерживаются мнения, что первостепенным является замедление костеобразования.
Основанием для этого является достоверное снижение концентрации ОКЦ и ЩФ крови
(122, 310).
Becker A.
et al.
(2001) в своем исследовании вообще не выявили статистически значимых изменений костного метаболизма у больных СКВ и связи со снижением МПКТ
(311).
Исходя из данных литературы, можно сделать вывод, что до настоящего времени четкого ответа на вопрос о развитии ОП у больных СКВ дать невозможно.
Результаты проведенных исследований достаточно противоречивы и требуют дополнительного изучения.
Системная склеродермия —прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространенными вазоспастическими нарушениями,

[стр.,134]

(r=0,25; p=0,02).
Кроме того, у больных с ОП по сравнению с больными без него имелся достоверно более высокий уровень неорганического фосфора сыворотки крови (р<0,05), и достоверно чаще выявлялись случаи выраженной кальциурии, возможно связанной с ГКС-терапией и/или развитием вторичного гиперпаратиреоза (р<0,01).
Гиперфосфатемия наблюдалась у 8 (22,86%) больных с ОП и у 3 (5,77%) больных с нормальной МПКТ (%2=5,53; р=0,02), и возможно была связанна с поражением почек.
Полученные данные свидетельствуют о нарушении кальциевого гомеостаза у больных СКВ, более выраженное у больных с ОП.
Анализ биохимических маркеров костного ремоделирования показывает, что у больных СКВ с ОП костный обмен характеризуется преобладающей активностью ОК над сниженной активностью ОБ.
Таким образом, развитие ОП у больных СКВ связано с нарушением баланса между скоростью костного формирования и костной резорбции, при котором
ОБ не могут достаточно эффективно компенсировать потерю кости.
Такой тип костного ремоделирования характеризуется низкой скоростью костного обмена с преобладанием костной резорбции и приводит к постепенному уменьшению костной массы и развитию ОП с последующим возникновением переломов костей.
8.2.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯХАРАКТЕРИСТИКА ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ 8.2.1.
Клинические проявления остеопорозау больных ССД При проведении целенаправленного сбора жалоб и анамнеза у больных, были получены клинические данные, характеризующие тяжесть остеопороза при ССД.
Результаты представлены в таблице 23.
Как видно из таблицы, больные ССД с ОП и остеопенией достоверно 9 чаще предъявляли жалобы на боли в трубчатых костях скелета и позвоночнике по сравнению с группой больных без ОП (р<0,01).
Выраженность болевого синдрома у больных с ОП была достоверно выше, чем у пациентов с нормальной МПКТ (р<0,001).
Имелась выраженная отрицательная корреля

[стр.,183]

ведущей роли в развитии ОП при СКВ снижения костеобразования или повышения костной резорбции.
Ряд авторов считают, что в патогенезе ОП при СКВ большое значение имеет усиление костной резорбции при нормальном или сниженном костеобразовании
(124).
Другие исследователи придерживаются мнения, что первостепенным в развитии ОП является замедление формирования кости.
Основанием для этого является достоверное снижение
ь концентрации ОКЦ и ЩФ крови (120, 119, 310).
Becker A.
et al.
(2001) в своем исследовании вообще не выявили статистически значимых изменений
ко-f стного метаболизма у больных СКВ и связи со снижением МПКТ (311).
Полученные нами результаты, позволяют утверждать, что
у больных # СКВ развитие ОП обусловлено низкой скоростью костного обмена с преобладанием костной резорбции, при котором замедленный процесс костеобразования не может достаточно эффективно компенсировать потерю кости, что приводит к постепенному уменьшению костной массы.
При исследовании маркеров костного метаболизма у больных ССД нами было выявлено, что развитие ОП при данном заболевании обусловлено повышенной скоростью костной резорбции при нормальном либо сниженном костном формировании.
Об этом свидетельствует полученное значительное увеличение уровня Cross-laps в моче, превышающее нормальные значения, у больных с ОП по сравнению с пациентами с нормальной МПКТ.
Это подтверждают другие исследования, выявившие значительное повышение концентраций ПИР и Д-ПИР в моче (233) и ICTP в сыворотке крови (139) у больных ССД по сравнению со здоровым контролем.
Причём если ПИР и * ICTP содержаться как в костях, так и в коллагене хрящей, связок и сосудов, то Д-ПИР присутствует только в костях и дентине и является высокоспецифичным показателем интенсивности костной резорбции.
Проведение нами корреляционного анализа выявило выраженную обратно пропорциональную связь между состоянием прочности кости и уровнем Cross-laps в моче.
Концентрация ОКЦ сыворотки крови у больных с ОП преимущественно находилась в пределах нормы, но была достоверно ниже, чем в группе без ОП.
Име

[Back]