|
почек и ЖКТ, играющих главную роль в кальциевом обмене, и более интенсивная ГКС терапия в этой группе, чем в группе больных СКВ без ОП. Имелась прямая корреляция уровня кальция в сыворотке крови с костной массой, что связано с наличием тесной взаимосвязи нарушения кальциевого гомеостаза и изменений в костной ткани и обусловлено важной ролью кальцийрегулирующих гормонов (D-гормон, ПТГ) в костном обмене. При нарушении кальциевого гомеостаза по механизму обратной связи образуется порочный круг, приводящий к дисбалансу костного ремоделирования с постепенным развитием остеопороза. Выявленная взаимосвязь частоты развития остеопороза и активности заболевания при СКВ вызвала большой научный интерес и потребовала уточнения более тонких патогенетических механизмов. Нами было изучено влияние таких острофазовых показателей активности СКВ как СОЭ, антинуклеарный фактор, антитела к нативной ДНК, ЦИК, концентрация Ig A, G, М. Кроме того, в предыдущих исследованиях была выявлена зависимость уровня внутриклеточной Na+'K+ATO-азы от активности СКВ (153). Авторами был сделан вывод о том, что этот фермент отражает тяжесть патологического процесса при СКВ, что связано со способностью Т-лимфоцитов отвечать на митогенный сигнал пролиферацией или апоптозом. Кроме того, в литературе есть данные о непосредственном участии фосфолипидов клеточной мембраны в функционировании Ыа+‘К+АТФ-азы (90). Вероятно, что при активных формах СКВ высокий уровень антифосфолипидных антител может оказывать стимулирующее воз«фермент-мембрана». Влияние + Т . Г + азы на метаболизм костной ткани при этом заболевании не изучено, поэтому исследование этого вопроса представлялось актуальным. Нами была изучена взаимосвязь между активностью Ыа+'К+АТФ-азы в лимфоцитах и нейтрофилах и частотой развития остеопороза и остеопении при СКВ. У наших больных СКВ с остеопорозом и остеопенией были достоверно выше уровень СОЭ, антинуклеарного фактора, антител к ДНК, ЦИК, конценNa~ К азы в лимфоцитах и нейтрофилах |
лась слабая корреляционная связь между уровнем ОКЦ сыворотки крови и показателем МПКТ. По данным Hunzelmann N., et al. (1998) концентрация PINP, являющегося маркером синтеза коллагена I типа ОБ, также не выходила за пределы нормальных значений (139). # Исходя из полученных нами данных, тип костного ремоделирования у I больных ССД с ОП характеризуется высокой скоростью костного обмена, с преимущественной активацией костной резорбции, что приводит к быстрому уменьшению костной массы и развитию ОП. У большинства больных СКВ и ССД нами была выявлена гипокальциемия, однако в группе больных с ОП уровень общего кальция сыворотки крови был достоверно ниже по сравнению с группой с нормальной МПКТ. Случаи выраженной кальциурии также встречались достоверно чаще у больных с ОП, чем без него. Причинами значительно выраженных нарушений кальциевого обмена у больных с ОП может быть более частое поражение почек и ЖКТ, играющих главную роль в кальциевом обмене, и более интенсивная ГКС терапия в этой группе, чем в группе больных без ОП. Имелась прямая корреляция уровня кальция в сыворотке крови с костной массой, что связано с наличием тесной взаимосвязи нарушения кальциевого гомеостаза и изменений в костной ткани и обусловлено важной ролью капьцийрегулирующих гормонов (D-гормон, ПТГ) в костном обмене. При нарушении кальциевого гомеостаза по механизму обратной связи образуется порочный круг, приводящий к дисбалансу костного ремоделирования с постепенным развитием ОП. Проведённое нами исследование содержания в сыворотке крови больных СКВ сопряжённого с кальцием элемента —фосфора (неорганического) выявило нормальный, но достоверно более высокий его уровень в группе больных с ОП по сравнению с группой с нормальной МПКТ. Подобные различия могут быть связаны с более частым в этой группе больных поражением почек, когда происходит задержка фосфора, коррелирующая с тяжестью ХПН. |