Проверяемый текст
Варгина Виктория Николаевна. Остеопороз у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией и его коррекция альфакальцидолом (Диссертация 2005)
[стр. 147]

Повышение уровня АТФ-азы в нейтрофилах у больных СКВ свидетельствует о нарушениях фагоцитарного звена иммунитета при этом заболевании.
Возможно, увеличение активности данного энзима в этом случае связано с гиперпродукцией аутоантител, которая способна оказывать разнонаправленное воздействие на ферментативные системы нейтрофилов.
Рядом авторов при СКВ обнаружен ассоциированный с определенными гаплотипами HLA наследственный дефект клеток, участвующих в реакциях фагоцитоза, и препятствующий нормальной утилизации ЦИК фагоцитарно-макрофагальной системой.
Снижение поглотительной функции полиморфно-ядерных лейкоцитов при СКВ происходит на фоне значительного повышения в них кислородзависимого метаболизма, чем может быть обусловлено возрастание уровня АТФ-азы в нейтрофилах как одного из ключевых ферментов, участвующих в энергообеспечении клетки (38,9).
Также можно предположить, что увеличение синтеза фермента связано со снижением в сыворотке больных СКВ уровня протеинкиназы А, которая стимулирует активность некоторых изозимов АТФ-азы (212).
Подходы к профилактике и лечению остеопороза при СКВ до конца не разработаны.
На данный момент у ученых нет единого мнения в этом вопросе.
Следует добавить, что лечение остеопороза чрезвычайно затратно экономически и длительно по времени.
В связи с этим разработка методов повышения качества лечения и профилактики с использованием недорогих отечественных препаратов весьма актуальна.
Кроме того, возможность прогнозирования эффективности лекарственных средств за счет индивидуализации показаний к их назначению позволит избежать ухудшения состояния больного, который уже страдает тяжелым системным заболеванием и получает массивную противовоспалительную терапию.
Целью лечения являются замедление и, в идеале, прекращение потери костной массы, частичное её восстановление, предотвращение переломов костей, расширение двигательной активности больного и его трудоспособности/способности к самообслуживанию, повышение качества жизни
(48, 47).
[стр. 74]

шейным костным обменом.
Таким образом, при СКВ и ССД происходит нарушение как локальной, так и системной регуляции костного метаболизма, способствующее развитию генерализованного ОП.
В нарушении системного контроля основное значение имеет снижение синтеза половых гормонов и недостаточность витамина D, стимулирующая развитие вторичного гиперпаратиреоза.
Причиной нарушения локальной регуляции является дисбаланс в синтезе «нровоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов на фоне хронического иммуновоспалительного процесса.
В связи с этим существующий риск развития ОП у больных СКВ и ССД является очевидным фактом, требующим дальнейшего исследования для уточнения распространённости ОП, полного понимания его патогенетических механизмов, а также усовершенствования методов его ранней диагностики, профилактики и лечения при данных заболеваниях.
ГЛАВА 3.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ ОСТЕОПОРОЗА.
АКТИВНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ ВИТАМИНА D.
Лечение ОП представляет непростую задачу, так как заболевание имеет гетерогенную природу и, как правило, у большинства больных диагностируется поздно, когда уже имеются переломы и необратимые изменения в костях.
ОП протекает длительно, требует большого терпения и активного участия больного в лечебном процессе, поскольку эффект может проявиться только через несколько месяцев.
Целью лечения являются замедление и, в идеале, прекращение потери костной массы, частичное её восстановление предотвращение переломов костей, расширение двигательной активности больного и его трудоспособности/способности к самообслуживанию, повышение качества жизни
(64, 67).
Лечение вторичного ОП основано на трех принципах: этиологическом, патогенетическом и симптоматическом (65).
Этиологическое лечение включает в себя лечение основного заболевания или состояния приведшего к ОП.
В случае развития ОП на фоне приме

[Back]