Повышение уровня АТФ-азы в нейтрофилах у больных СКВ свидетельствует о нарушениях фагоцитарного звена иммунитета при этом заболевании. Возможно, увеличение активности данного энзима в этом случае связано с гиперпродукцией аутоантител, которая способна оказывать разнонаправленное воздействие на ферментативные системы нейтрофилов. Рядом авторов при СКВ обнаружен ассоциированный с определенными гаплотипами HLA наследственный дефект клеток, участвующих в реакциях фагоцитоза, и препятствующий нормальной утилизации ЦИК фагоцитарно-макрофагальной системой. Снижение поглотительной функции полиморфно-ядерных лейкоцитов при СКВ происходит на фоне значительного повышения в них кислородзависимого метаболизма, чем может быть обусловлено возрастание уровня АТФ-азы в нейтрофилах как одного из ключевых ферментов, участвующих в энергообеспечении клетки (38,9). Также можно предположить, что увеличение синтеза фермента связано со снижением в сыворотке больных СКВ уровня протеинкиназы А, которая стимулирует активность некоторых изозимов АТФ-азы (212). Подходы к профилактике и лечению остеопороза при СКВ до конца не разработаны. На данный момент у ученых нет единого мнения в этом вопросе. Следует добавить, что лечение остеопороза чрезвычайно затратно экономически и длительно по времени. В связи с этим разработка методов повышения качества лечения и профилактики с использованием недорогих отечественных препаратов весьма актуальна. Кроме того, возможность прогнозирования эффективности лекарственных средств за счет индивидуализации показаний к их назначению позволит избежать ухудшения состояния больного, который уже страдает тяжелым системным заболеванием и получает массивную противовоспалительную терапию. Целью лечения являются замедление и, в идеале, прекращение потери костной массы, частичное её восстановление, предотвращение переломов костей, расширение двигательной активности больного и его трудоспособности/способности к самообслуживанию, повышение качества жизни (48, 47). |
шейным костным обменом. Таким образом, при СКВ и ССД происходит нарушение как локальной, так и системной регуляции костного метаболизма, способствующее развитию генерализованного ОП. В нарушении системного контроля основное значение имеет снижение синтеза половых гормонов и недостаточность витамина D, стимулирующая развитие вторичного гиперпаратиреоза. Причиной нарушения локальной регуляции является дисбаланс в синтезе «нровоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов на фоне хронического иммуновоспалительного процесса. В связи с этим существующий риск развития ОП у больных СКВ и ССД является очевидным фактом, требующим дальнейшего исследования для уточнения распространённости ОП, полного понимания его патогенетических механизмов, а также усовершенствования методов его ранней диагностики, профилактики и лечения при данных заболеваниях. ГЛАВА 3. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ ОСТЕОПОРОЗА. АКТИВНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ ВИТАМИНА D. Лечение ОП представляет непростую задачу, так как заболевание имеет гетерогенную природу и, как правило, у большинства больных диагностируется поздно, когда уже имеются переломы и необратимые изменения в костях. ОП протекает длительно, требует большого терпения и активного участия больного в лечебном процессе, поскольку эффект может проявиться только через несколько месяцев. Целью лечения являются замедление и, в идеале, прекращение потери костной массы, частичное её восстановление предотвращение переломов костей, расширение двигательной активности больного и его трудоспособности/способности к самообслуживанию, повышение качества жизни (64, 67). Лечение вторичного ОП основано на трех принципах: этиологическом, патогенетическом и симптоматическом (65). Этиологическое лечение включает в себя лечение основного заболевания или состояния приведшего к ОП. В случае развития ОП на фоне приме |