|
чении остеопороза у больных СКВ была достоверно выше у лиц с высокой исходной активностью Na+‘К+ АТФ-азы в лимфоцитах и нейтрофилах. Нами была выявлена достоверная корреляция между динамикои плотности костной ткани и активностью Na+ + азы в лимфоцитах и нейтрофилах гих показателей иммунного статуса на эффективность ксидифона не выявлено. Из литературы известно, что точкой приложения бисфосфонатов I поколения является Ма+-К+-зависимая аденозинтрифосфатаза остеокластов и макрофагов (60). В связи с этим ксидифон может оказывать влияние на интенсивность метаболизма и, соответственно, на функцию иммуннокомптентных клеток. Вероятно поэтому, эффективность ксидифона при лечении остеопороза у больных СКВ зависела от уровня Na+-K+-АТФ-азы в клетках периферической крови. Из литературы известно, что основным побочным эффектом ксидифона является гастротоксичность (60). Кроме того, длительность терапии остеопороза и необходимость разведения препарата самим больным повышает требования к комплаентности пациента. У наших пациентов гастротоксичные эффекты ксидифона наблюдались у трех больных СКВ (6,12%) при лечении остеопороза и двух больных с нормальной плотностью костной ткани (4,26%) при профиотличались нию и нарушали режим приема и способы разведения препарата. После коррекции нарушений состояние больных улучшилось и прием ксидифона был продолжен. При исследовании нами эффективности препаратов кальция в дозе 1000 мг в день в течение 12 месяцев для профилактики и лечения остеопороза было выявлено уменьшение клинико-лабораторных проявлений гипокальциемии, но положительной динамики исследуемых показателей состояния костной ткани выявлено не было. У больных параллельно снижению МПКТ, достоверно снижалась появились костные боли, алось повышение Cross-laps мочи при стабильном уровне остеокальцина крови, что свидетельствует о дальнейшем разобщении процессов костного ремоделирования с преобладанием резорбции. Препараты кальция не влияли на активность Na+~K+ АТФ |
! было выявлено уменьшение клинико-лабораторных проявлений гипокальциемии, но положительной динамики исследуемых показателей состояния костной ткани выявлено не было. Болевой синдром сохранялся практически на прежнем уровне. Наблюдалось дальнейшее снижение средних показателей уровня ОКЦ крови и повышение Cross-laps мочи, что свидетельствует о прогрессирующем разобщении процессов костного ремоделирования, на этом фоне происходило снижение показателей BUA, Zи Т-индексов, свидетельствующее о дальнейшей потере МПКТ и прочности кости. Следовательно, у больных СКВ и ССД препараты кальция способны лишь нивелировать недостаток экзогенного поступления кальция в организм, но не могут эффективно влиять на МПКТ и прочность кости. Выявленные некоторыми учёными замедление потери костной массы и положительное влияние на частоту переломов костей препаратов кальция, возможно, имеет место, но лишь в обследуемой ими здоровой группе лиц (64), а на фоне хронического иммуновоспапительного процесса данная терапия является неэффективной. Таким образом, в нашем исследовании была выявлена высокая частота развития ОП и остеопении у больных СКВ и ССД по сравнению со здоровым контролем. Значимыми факторами в патогенезе развития ОП при данных заболеваниях являлись активность и тяжесть воспалительного процесса, а также особенности противоревматической терапии. При СКВ была выявлена отрицательная корреляция прочности кости с показателями SLEDA1, SLICC/ACR DI, наличием АТ к нативной ДНК, длительностью и кумулятивной дозой ГКС, длительностью менопаузы и прямая корреляция с ИМТ. При ССД имелась обратно пропорциональная зависимость качества кости от дли* тельности заболевания, а также от длительности, кумулятивной и, в меньшей степени, суточной доз пероральных ГКС, длительности менопаузы и прямая корреляционная зависимость от ИМТ. Риск развития ОП не зависел от пола, возраста и состояния репродуктивной функции у женщин. Клинически ОП у большинства больных СКВ и ССД протекал с выраженным болевым синдромом, у каждого третьего больного осложнялся развитием переломов костей. |