|
Еще одним немаловажным системным регулятором костного обмена является гормон роста, необходимый для линейного роста костей и обладающий прямым стимулирующим действием на хондроциты и ОБ. Кроме того, он повышает синтез ИПФР-1 фактора, ускоряющего костный обмен. Многие факторы роста, участвующие в поддержании гомеостаза костной ткани, рассматриваются в качестве локальных регуляторов костного ремоделирования, хотя все они связаны с системными гормонами. Так, ИПФР, усиливающие образование костного матрикса, выступают как агонисты и медиаторы действия гормона роста, ФРФ опосредуют системные эффекты, направленные на повышение синтеза коллагена, с помощью ТРФР активируется пролиферация костных клеток; очень важен ТФР, принимающий участие в регуляции различных функций ОБ (312). Необходимо подчеркнуть, что в процессе старения организма взаимодействие гормонов с факторами роста и другими цитокинами подвергается существенным изменениям, а активность многих локальных факторов снижается. Таким образом, в патогенезе развития ОП играют роль нарушения локальной и/или системной регуляции костного ремоделирования и фосфорнокальциевого гомеостаза, приводящие к его медленному, но постепенно прогрессирующему развитию. Характерной особенностью ОП является наличие длительного латентного периода. Клинически ОП может протекать бессимптомно, либо с весьма скудной симптоматикой и его первым проявлением часто является возникновение переломов костей. ОП может быть причиной переломов любой локализации, но наиболее характерны переломы проксимального отдела бедра, тел позвонков и дистального отдела предплечья (41, 54). Переломы тел позвонков нередко диагностируются при плановом рентгенологическом обследовании по поводу какого-либо другого заболевания по наличию костной деминерализации, снижению высоты тел позвонков или их клиновидной деформации (213). Однако тщательно собранный анамнез позволяет выявить снижение роста, изменение фигуры (постепенно теряется линия талии, выдается вперед живот), наличие эпизодов болей в спине, связанных либо с нелов |
ную резорбцию за счет повышения активности ОБ, однако при длительной экспозиции в культурах клеток их эффект становится противоположным. Механизмы, приводящие в этих условиях к повышению активности ОБ, не известны, но возможно, они связаны с индукцией синтеза рецепторов ИЛ-6 в костных клетках. Считается, что некоторое подавление костной резорбции при длительном воздействии ГК in vivo несущественно и происходит за счет уменьшения количества ОК, что также может быть связано с подавлением синтеза ИЛ-6 (73). Усиление резорбции и потеря костной ткани, также происходит из-за подавления ГКС секреции половых гормонов, играющих ключевую роль в костном обмене. Установлено, что лечение ГКС мужчин ассоциируется с дозозависимым снижением уровня тестостерона в сыворотке крови по сравнению с возрастным контролем, что, по-видимому, связано с подавлением секреции гипоталамического гонадотропин-рилизинг гормона, а также с непосредственным влиянием ГКС на продукцию тестостерона в яичках (168, Г 285). В результате этого уменьшается анаболическое воздействие андрогенов на костную ткань, что создает предпосылки для развития ОП (193, 309). У женщин в менопаузе введение экзогенных ГКС подавляет функцию надпочечников являющихся основным источником андрогенов и эстрогенов в этом возрасте и соответственно приводит к снижению продукции аидростендиона, тестостерона и эстрона (368). У женщин репродуктивного возраста ГКСтерапня снижает секрецию эстрогенов яичниками. Таким образом, при длительной экспозиции ГКС происходит разобщение процессов костного обмена с преобладанием костной резорбции, что приводит к потере костной ткани. Еще одним немаловажным системным регуляторов костного обмена является гормон роста, необходимый для линейного роста костей и обладающий прямым стимулирующим действием на хондроциты и ОБ. Кроме того, он повышает синтез ИПФР-1 фактора, ускоряющего костный обмен. Многие факторы роста, участвующие в поддержании гомеостаза костной ткани, рассматриваются в качестве локальных регуляторов костного ремоделирования, хотя все они связаны с системными гормонами. Так, ИПФР, усиливающие образование костного матрикса, выступают как агонисты и медиаторы действия гормона роста, ФРФ опосредуют системные эффекты, направленные на повышение синтеза коллагена, с помощью ТРФР активируется пролиферация костных клеток; очень важен ТФР, принимающий участие в регуляции различных функций ОБ (333). Необходимо подчеркнуть, что в процессе старения организма взаимодействие гормонов с факторами роста и другими цитокинами подвергается существенным изменениям, а активность многих локальных факторов снижается. Таким образом, в патогенезе развития ОП играют роль нарушения локальной и/или системной регуляции костного ремоделирования и фосфорнокальциевого гомеостаза, приводящие к его медленному, но постепенно прогрессирующему развитию. Характерной особенностью ОП является наличие длительного латентного периода. Клинически ОП может протекать бессимптомно, либо с весьма скудной симптоматикой и его первым проявлением часто является возникновение переломов костей. ОП может быть причиной переломов любой локализации, но наиболее характерны переломы проксимального отдела бедра, тел позвонков и дистального отдела предплечья (59, 73). Переломы тел позвонков нередко диагностируются при плановом рентгенологическом обследовании по поводу какого-либо другого заболевания по наличию костной деминерализации, снижению высоты тел позвонков или их клиновидной деформации (237). Однако тщательно собранный анамнез позволяет выявить снижение роста, изменение фигуры (постепенно теряется линия талии, выдается вперед живот), наличие эпизодов болей в спине, связанных либо с неловким движением, либо с поднятием тяжести, являющихся симптомами перелома тел позвонков. При ОП происходит снижение МПКТ до индивидуального порога хрупкости кости, когда трабекулы больше не в состоянии выдерживать обычную нагрузку разрушаются. Постоянная нагрузка на ослабленную кость |