качества, с повышением риска развития переломов костей при небольшой травме. Существующие в настоящее время инструментальные и лабораторные диагностических методы позволяют проводить раннюю диагностику остеопороза и прогнозировать риск переломов. В этой связи становится особенно важным глубокое изучение заболеваний и патологических состояний, которые могут привести к развитию остеопороза, и разработка эффективных методов профилактики и лечения этого заболевания, что облегчит экономическое бремя связанное с затратами на лечение остеопоротических переломов и повысит качество жизни жителей России и других регионов. |
оборота». При низкой скорости костного обмена с преобладанием костной резорбции происходит постепенное уменьшение костной массы и развитие ОП, а при высокой скорости костного обмена с преимущественной активацией резорбции быстрая потеря костной массы. При этом формирование кости может быть сниженным, нормальным или даже повышенным, но если оно повышено, то всегда в меньшей степени, чем резорбция. Биохимические маркеры демонстрируют усреднённую скорость ремоделирования всего скелета, а не отдельных областей. Имеются доказательства (117, 394, 212, 402), что повышение биохимических маркеров свидетельствует о прогрессирующем риске потери костной массы в предплечье, пятке и бедре, но не позволяет прогнозировать скорость потери костной массы в позвоночнике. Используя биохимические данные в сочетании с отягощенным анамнезом и ИМТ, можно прогнозировать скорость потери костной массы у 30-40% пациентов. Повышенный уровень маркеров костной резорбции позволяет прогнозировать высокий риск переломов независимо от данных денситометрии (73). Однако полное обследование улучшает идентификацию пациентов с высоким риском развития ОП и переломов костей. Установление метаболической характеристики ОП важно не только для подтверждения диагноза, но и для обоснования выбора адекватной терапии и оценки эффективности длительных программ медикаментозного лечения. Таким образом, ОП является широко распространённым, гетерогенным и многофакторным метаболическим заболеванием скелета, в механизме развития которого лежит нарушение локальной и/или системной регуляции костного метаболизма приводящей к снижению массы костной ткани и ухудшению её качества, с повышением риска развития переломов костей при небольшой травме. Существующие в настоящее время инструментальные и лабораторные диагностических методы позволяют проводить раннюю диагностику ОП и прогнозировать риск переломов. В этой связи становится особенно важным глубокое изучение заболеваний и патологических состояний, которые могут привести к развитию ОП, и разработка эффективных методов профилактики и лечения этого заболевания, что облегчит экономическое бремя связанное с затратами на лечение остеопоротических переломов и повысит качество жизни жителей России и других регионов. ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И ПАТОГЕНЕЗ К + СИСТЕМНОЙ кра сн о й ВОЛЧАНКИ И СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОСТЕОПОРОЗА. В последние годы возрос интерес к нарушениям метаболизма костной ткани при хронических иммуновоспалител ьных ревматических заболеваниях (52). Полагают, что воспалительный процесс, лежащий в основе патогенеза СКВ и ССД, увеличивает риск развития различных сопутствующих заболеваний, среди которых ОП рассматривается как одно из наиболее тяжелых, прежде всего, из-за увеличения риска переломов (284, 152), существенно ухудшающих качество жизни пациентов и прогноз болезни. Однако изучение ОП при СКВ и ССД привлекает внимание специалистов не только в силу своей социальной значимости, но и в связи с тем, что значение нарушений метаболизма костной ткани, в целом, значительно шире и может рассматриваться как своеобразный показатель «тяжести» заболевания и активности воспаления (51, 373). Более того, в последние годы, исследования некоторых авторов демонстрируют наличие при данных заболеваниях взаимосвязи между хроническим иммунно-воспалительным процессом, ОП и атеросклерозом (47,358,347). В соответствии с современными представлениями системная красная волчанка может быть охарактеризована как хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции АТ к собственным клеткам и их компонента.м, с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления (14, 80,293). |