|
Несмотря на постоянно проводимые исследования этиология и патогенез ОП при данном заболевании остаются до конца не ясными и требуют дальнейшего детального изучения. Имеются работы показывающие, что при СКВ развитие остеопенического синдрома может ассоциироваться с факторами риска характерными для здорового населения, такими как возраст (106, 109), пол больных (35), ИМТ, наличие менопаузы у женщин (106), и, связанными с длительностью заболевания (293, 109), активностью и тяжестью воспалительного процесса (293), тяжестью функциональных нарушений (106), особенностями проводимой терапии (293, 106, 109, 130, 307,139) и др.. Однако есть исследования в которых не выявлено зависимости развития ОП у больных СКВ от возраста, длительности заболевания (35), влияния применения ГКС (107, 255). При изучении костного метаболизма на модели СКВ у лабораторных мышей было выявлено снижение плотности костной ткани, зависящее от активности и течения заболевания, а также тяжести поражения почек (292). При исследовании распространенности ОП в группах носителей ВЬ и bb генотипа VDR было показано, что снижение МПКТ при СКВ не зависит от варианта аллели гена VDR. ОП поясничного отдела позвоночника и бедра при проведении DEXA был выявлен у 37,5% больных СКВ с генотипом ВЬ и у 33,3% больных с bb вариантом гена VDR (316). В таблице 1 представлены возможные причины снижения МПКТ и прочности кости у больных СКВ связанные с заболеванием или особенностями его лечения, по данным литературы. Одной из основных причин снижения костной массы при СКВ может быть нарушение иммунных процессов, связанных с «патологической» дисфункцией Т-лимфоцитов, для которой характерно нарушение баланса между продукцией «провоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов. Тклетки, которые в норме, вероятно, не играют существенной роли в регуляции костного метаболизма, в данной ситуации могут индуцировать нарушение об] мена костной ткани с преобладанием, в большинстве случаев, костной резорбции (73). Следует отметить, что в качестве важных локальных медиаторов ОК |
Имеются данные, что частота переломов у больных СКВ примерно в 5 раз выше, чем у здоровых людей того же возраста и пола (210), относительный риск переломов выше, чем в общей популяции (119). Исследования, посвящённые изучению преимущественной локализации костных потерь, выявили, что у больных СКВ происходит выраженная потеря как трабекулярной, так и кортикальной костной ткани (126, 370, 312). Подобные результаты были получены при изучении костного метаболизма на модели СКВ у лабораторных мышей (310). Некоторые авторы вообще не обнаружили статистически существенного снижения МПКТ поясничного отдела позвоночника (101) и предплечья (124) у больных СКВ по сравнению с контролем. Formiga F. et al. (1996) исследовав частоту развития ОП у 28 мужчин больных СКВ, не обнаружили снижения МПКТ поясничного отдела позвоночника и шейки бедра по сравнению с нормой (273). Peterson et al. (1995) при обследовании 34 мужчин и женщин с СКВ выявили снижение МПКТ не в поясничном отделе позвоночника, а в дистальном участке лучевой кости (52). Несмотря на постоянно проводимые исследования этиология и патогенез ОП при данном заболевании остаются до конца не ясными и требуют дальнейшего детального изучения. Имеются работы показывающие, что при СКВ развитие остеопенического синдрома может ассоциироваться с факторами риска характерными для здорового населения, такими как возраст (122, 126), пол больных (52), ИМТ (178), наличие менопаузы у женщин (122), и, связанными с длительностью заболевания (311, 126, 178), активностью и тяжестью воспалительного процесса (178, 311), тяжестью функциональных нарушений (122), особенностями проводимой терапии (311, 122, 126, 153, 323, 178, 164) и др.. Однако есть исследования в которых не выявлено зависимости развития ОП у больных СКВ от возраста, длительности заболевания (52), влияния применения ГКС (124,273). * * * При изучении костного метаболизма на модели СКВ у лабораторных мышей было выявлено снижение плотности костной ткани, зависящее от ак-f I тивности и течения заболевания, а также тяжести поражения почек (310). При исследовании распространенности ОП в группах носителей ВЬ и bb генотипа VDR было показано, что снижение МПКТ при СКВ не зависит ft от варианта аллели гена VDR. ОП поясничного отдела позвоночника и бедра ¥ при проведении DEXA был выявлен у 37,5% больных СКВ с генотипом ВЬ и % у 33,3% больных с bb вариантом гена VDR (339). В таблице 4 представлены возможные причины снижения МПКТ и прочности кости у-больных СКВ связанные с заболеванием или особенностями его лечения, по данным литературы * Таблица 4 Факторы риска ОП при СКВ. * Связанные с болезнью Связанные с лечением Иммунные нарушения Кортикостероиды Ilapyiueinic функции почек ь Цитостатики Эндокринные нарушения -циклоспорин А -аменорея -азатиоприн? -преждевременная менопауза -циклофосфамид? -снижение уровня андрогенов -метотрексат? -гиперпролактинемия Аминохинолиновые препараты -нарушение метаболизма витамина D -хингамин? Снижение физической активности Снижение инсоляции Одной из основных причин снижения костной массы при СКВ может¥ быть нарушение иммунных процессов, связанных с «патологической» дисфункцией Т-лимфоцитов, для которой характерно нарушение баланса между% * продукцией «провоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов. Т£ клетки, которые в норме, вероятно, не играют существенной роли в регуля* ции костного метаболизма, в данной ситуации могут индуцировать наруше-* ние обмена костной ткани с преобладанием, в большинстве случаев, костной |