|
(193, 309). При СКВ дефициту тестостерона учёные отводят не последнее место в патогенезе развития ОП как у мужчин, так и женщин (122). У больных СКВ не зависимо от пола обнаруживается увеличение концентрации пролактина в сыворотке крови (247, 283). Увеличение концентрации пролактина отмечено примерно у четверти женщин, страдающих СКВ и коррелирует с активностью заболевания (247, 228,206). У мужчин с СКВ гиперпролактинемия отмечается в среднем у 40%, чаще имеет место у лиц молодого возраста, коррелирует с активностью заболевания и не зависит от дозы ГКС (35). Степень снижения МПКТ при гиперпролактинемии зависит от уровня повышения пролактина, длительности аменореи и не связана с уровнем эстрадиола в крови (28). Однако в некоторых исследованиях не было найдено зависимости снижения МПКТ от уровня пролактина крови (255, 158). Полагают, что гиперпролактинемия является одной из причин гипогонадизма при СКВ у мужчин (309) и нарушения менструального цикла у женщин (13), что в свою очередь приводит к изменению состояния костной ткани. Гипоэстрогения при СКВ, независимо от причин недостаточности функции яичников (гиперпролактинемия, лечение ГКС, цитостатиками, особенно циклофосфамидом и др.), приводит к ускоренной потере костной массы у женщин, а патогенез снижения МПКТ при различных видах гипоэстрогении аналогичен постменопаузальному ОП (56, 284, 94). При СКВ выявлено увеличение гидроксилирования эстрадиола, с образованием 16-а-гидроксиэстрона, обладающего более выраженной феминизирующей активностью (244). Данный метаболит эстрогенов обладает способностью связываться с компонентами ядра и индуцировать синтез АТ к эстрогенам (69). Тем не менее, с этим гормоном связывают ингибирование ОК-опосредованной костной резорбции, обусловливающее протективное влияние на кость у больных СКВ (68). К эндокринным нарушениям при СКВ относится нарушение метаболизма витамина D, связанное с поражением почек, ограничением инсоляции, применения ГКС и др.. По данным авторов концентрация 25(ОНЮз у половины |
ской почечной недостаточности. Снижение ионизированного кальция происходит пропорционально снижению клубочковой фильтрации. Отрицательное влияние на гомеостаз кальция оказывает и гиперфосфатемия. При хронической почечной недостаточности в возникновении пшокальциемии принимает участие и белковосвязанная фракция кальция. В патогенезе снижения общего и ионизированного кальция при заболеваниях почек важная роль отводится нарушению la -шдроксилирования витамина D с образованием 1,25(0Н)20з и дефициту 25(ОН)Оз вследствие протеинурии. Развитием вторичного гиперпаратиреоза замыкается порочный круг, приводящий к нарушению гомеостаза кальция, поражению костной системы, нарушению функциональной активности почек, желудочно-кишечного тракта (167). Нередко имеющие место при СКВ различные эндокринные нарушения также способствуют дезорганизации костного метаболизма. У больных СКВ выявлено снижение концентрации тестостерона в сыворотке крови (260, 276, 275, 122), вероятно связанное с увел ичением окисления С-17 тестостерона (275, 264, 276). При этом выраженность этих гормональных сдвигов коррелирует с активностью СКВ. Имеются подтверждения, что одной из причин нарушения уровня половых гормонов при данном заболевании является увеличение концентрации ароматазы мультикомпонентного ферментного комплекса, принимающего участие в конверсии циркулирующих андрогенов в эстрогены, особенно выраженное у больных с умеренной активностью (52). При снижении уровня тестостерона уменьшается анаболическое воздействие андрогенов на костную ткань, что создает предпосылки для развития ОП (193, 309). При СКВ дефициту тестостерона учёные отводят не последнее место в патогенезе развития ОП как у мужчин, так и женщин (122). У больных СКВ не зависимо от пола обнаруживается увеличение концентрации пролактина в сыворотке крови (266, 329, 327). Увеличение концентрации пролактина отмечено примерно у четверти женщин, страдающих СКВ и коррелирует с активностью заболевания (266, 260,229). У мужчин с СКВ гиперпролактинемия отмечается в среднем у 40%, чаще имеет место у лиц молодого возраста, коррелирует с активностью заболевания и не зависит от дозы ГКС (52). Степень снижения МПКТ при гиперпролактинемии зависит от уровня повышения пролактина, длительности аменореи и не связана с уровнем эстрадиола в крови (40). Однако в некоторых исследованиях не было найдено зависимости снижения МПКТ от уровня пролактина крови (273, 109). Полагают, что гиперпролактинемия является одной из причин гипогонадизма при СКВ у мужчин (329) и нарушения менструального цикла у женщин (19), что в свою очередь приводит к изменению состояния костной ткани. Гипоэстрогения при СКВ, независимо от причин недостаточности функции яичников (гиперпролактинемия, лечение ГКС, цитостатиками, особенно циклофосфамидом и др.), приводит к ускоренной потере костной массы у женщин, а патогенез снижения МПКТ при различных видах гипоэстрогении аналогичен постменопаузальному ОП (75, 302, 112). При СКВ выявлено увеличение гидроксилирования эстрадиола, с образованием 16-а-гидроксиэстрона, обладающего более выраженной феминизианный метаболит эстрогенов обладает способностью связываться с компонентами ядра и индуцировать синтез АТ к эстрогенам (97). Тем не менее, с этим гормоном связывают ингибирование OK-опосредованной костной резорбции, обусловливающее протективное влияние на кость у больных СКВ (88). К эндокринным нарушениям при СКВ относится нарушение метаболизма витамина D, связанное с поражением почек, ограничением инсоляции, применения ГКС и др.. По данным авторов концентрация 25(ОН)Оз у половины женщин с СКВ составляет менее 50 нмоль/л, т.е. снижается до уровня приводящего к увеличению синтеза ПТГ (398). Примерно у 16% больных СКВ серологический уровень 25(OH)Dj был ниже 5 нг/мл, что соответствует серьезному D-дефициту (107). А концентрация 1,25(ОН)2Оз У больных СКВ была достоверно ниже, чем в норме (398). Серьезный дефицит витамина D |