|
женщин с СКВ составляет менее 50 нмоль/л, т.е. снижается до уровня приводящего к увеличению синтеза ПТГ (371). Примерно у 16% больных СКВ серологический уровень 25(OH)D3был ниже 5 нг/мл, что соответствует серьезному D-дефициту (87). А концентрация l,25(OH)2D3у больных СКВ была достоверно ниже, чем в норме (371) дефицит стройки относительно времени года) считается характерной особенностью СКВ и достоверно зависит от активности заболевания (87). Развитие вторичного гиперпаратиреоза является неотъемлемой частью патогенеза ОП в данной ситуации (371), хотя не все авторы придерживаются такого мнения (87). Гиперсекреция ПТГ приводит к активации костного метаболизма со значительным преобладанием костной резорбции (28). Большое значение в развитии вторичного ОП при СКВ придается и особенностям противоревматической терапии, особенно раннему и длительному применению иммуносупрессивных препаратов, таких как ГКС и цитостатики, негативно влияющих на процессы костного обмена. А также ограничению подвижности и инсоляции пациентов. В настоящее время лечение больных РЗ, в том числе СКВ, невозможно без применения ГКС. Благодаря сочетанию мощного противовоспалительного и иммунодепрессивного действия эти препараты улучшают не только качество жизни больных, но и существенно увеличивают продолжительность их жизни. Вместе с тем хорошо известно, что при системном применении ГКС в клинической практике наблюдается большое количество побочных эффектов. К поздним побочным эффектам ГКС относится системный ОП. Любой больной, получающий ГКС-терапию, подвергается риску развития ОП независимо от возраста, этнического происхождения, пола, наличия или отсутствия других факторов риска, характерных для ОП иной этиологии. В общей структуре разнообразных форм вторичного ОП глюкокортикоидиндуцированный занимает первое место (260). В то же время учёным всё ещё трудно точно оценить вклад ГКС в развитие ОП при СКВ, в связи с тем, что практически все пациенты получают поддерживающую терапию преднизолоном или его аналогами. |
СКВ гиперпролактинемия отмечается в среднем у 40%, чаще имеет место у лиц молодого возраста, коррелирует с активностью заболевания и не зависит от дозы ГКС (52). Степень снижения МПКТ при гиперпролактинемии зависит от уровня повышения пролактина, длительности аменореи и не связана с уровнем эстрадиола в крови (40). Однако в некоторых исследованиях не было найдено зависимости снижения МПКТ от уровня пролактина крови (273, 109). Полагают, что гиперпролактинемия является одной из причин гипогонадизма при СКВ у мужчин (329) и нарушения менструального цикла у женщин (19), что в свою очередь приводит к изменению состояния костной ткани. Гипоэстрогения при СКВ, независимо от причин недостаточности функции яичников (гиперпролактинемия, лечение ГКС, цитостатиками, особенно циклофосфамидом и др.), приводит к ускоренной потере костной массы у женщин, а патогенез снижения МПКТ при различных видах гипоэстрогении аналогичен постменопаузальному ОП (75, 302, 112). При СКВ выявлено увеличение гидроксилирования эстрадиола, с образованием 16-а-гидроксиэстрона, обладающего более выраженной феминизианный метаболит эстрогенов обладает способностью связываться с компонентами ядра и индуцировать синтез АТ к эстрогенам (97). Тем не менее, с этим гормоном связывают ингибирование OK-опосредованной костной резорбции, обусловливающее протективное влияние на кость у больных СКВ (88). К эндокринным нарушениям при СКВ относится нарушение метаболизма витамина D, связанное с поражением почек, ограничением инсоляции, применения ГКС и др.. По данным авторов концентрация 25(ОН)Оз у половины женщин с СКВ составляет менее 50 нмоль/л, т.е. снижается до уровня приводящего к увеличению синтеза ПТГ (398). Примерно у 16% больных СКВ серологический уровень 25(OH)Dj был ниже 5 нг/мл, что соответствует серьезному D-дефициту (107). А концентрация 1,25(ОН)2Оз У больных СКВ была достоверно ниже, чем в норме (398). Серьезный дефицит витамина D (даже после подстройки относительно времени года) считается характерной особенностью СКВ и достоверно зависит от активности заболевания (107). Развитие вторичного гиперпаратиреоза является неотъемлемой частью патогенеза ОП в данной ситуации (398), хотя не все авторы придерживаются такого мнения (107). Гиперсекреция ПТГ приводит к активации костного метаболизма со значительным преобладанием костной резорбции (40). Большое значение в развитии вторичного ОП при СКВ придается и особенностям противоревматической терапии, особенно раннему и длительному применению иммуносупрессивных препаратов, таких как ГКС и цитостатики, негативно влияющих на процессы костного обмена. А также ограничению подвижности и инсоляции пациентов. В настоящее время лечение больных РЗ, в том числе СКВ, невозможно без применения ГКС. Благодаря сочетанию мощного противовоспалительного и иммунодепрессивного действия эти препараты улучшают не только качество жизни больных, но и существенно увеличивают продолжительность их жизни. Вместе с тем хорошо известно, что при системном применении ГКС в клинической практике наблюдается большое количество побочных эффектов. К поздним побочным эффектам ГКС относится системный ОП. Любой больной, получающий ГКС-терапию, подвергается риску развития ОП независимо от возраста, этнического происхождения, пола, наличия или отсутствия других факторов риска, характерных для ОП иной этиологии. В общей структуре разнообразных форм вторичного ОП глюкокортикоидиндуцированный занимает первое место (278). В то же время учёным всё ещё трудно точно оценить вклад ГКС в развитие ОП при СКВ, в связи с тем, что практически все пациенты получают поддерживающую терапию преднизолоном или его аналогами. В ряде МПКТ сроками лечения и кумулятивной дозой ГК (52, 311, 122, 220, 178), и, считается, что ГК-терапия является наиболее частой причиной лекарственного ОП при СКВ (153). |