|
МПКТ является наиболее частой причиной лекарственного ОП при СКВ (130). Однако не все авторы разделяют эту точку зрения. Есть работы, в которых не выявлено статистической зависимости снижения МПКТ поясничного отдела позвоночника, шейки бедра и предплечья у больных СКВ от применения ГКС (78, 255). В ряде исследований показано, что снижение костной массы у женщин с СКВ является характерным клиническим признаком заболевания, причем если в пременопаузальном периоде преобладает остеопения, то в ранней постменопаузе у каждой третьей больной имеет место ОП. Сравнение состояния костной ткани у больных РЗ (РА, СКВ и анкилозирующий спондилоартрит), выявило, что процесс потери костной массы, как у мужчин, так и у женщин моложе 50 лет протекает одинаково, возможно, под влиянием одних и тех же причин, прежде всего системного воспаления. Это позволяет считать остеопенический синдром при СКВ системным проявлением заболевания, а роль ГКС в индукции ОП преувеличенной (54). Оценивая вклад ГКС-терапии в нарушение костного метаболизма при СКВ также нельзя не учитывать их выраженного противовоспалительного действия, которое приводит к подавлению продукции провоспалительных цитокинов и к улучшению общего самочувствия пациентов с расширением их двигательной активности. Это способствует уменьшению потерь/приросту костной массы. Таким образом, ГК-терапия, с одной стороны, создает предпосылки к развитию и прогрессированию ОП, а с другой оказывает протективное действие на костную ткань за счет подавления воспалительного процесса. Вопрос о роли ГКС в развитии вторичного ОП при СКВ, остается в настоящее время открытым и требует дальнейшего изучения. оказывают применяемые при СКВ цитостатики (циклоспорин А, метотрексат и др.). Длительное лечение метотрексатом не зависимо от дозы ассоциируется с разви |
Однако не все авторы разделяют эту точку зрения. Есть работы, в которых не выявлено статистической зависимости снижения МПКТ поясничного отдела позвоночника, шейки бедра и предплечья у больных СКВ от применения ГКС (101, 273, 1234). В ряде исследований показано, что снижение костной массы у женщин с СКВ является характерным клиническим признаком заболевания, причем если в пременопаузальном периоде преобладает остеопения, то в ранней постменопаузе у каждой третьей больной имеет место ОП. Сравнение состояния костной ткани у больных РЗ (РА, СКВ и анкилозирующий спондилоартрит), выявило, что процесс потери костной массы, как у мужчин, так и у женщин моложе 50 лет протекает одинаково, возможно, под влиянием одних и тех же причин, прежде всего системного воспаления. Это позволяет считать остеопенический синдром при СКВ системным проявлением заболевания, а роль ГКС в индукции ОП преувеличенной (73). Оценивая вклад ГКС-терапии в нарушение костного метаболизма при СКВ также нельзя не учитывать их выраженного противовоспалительного действия, которое приводит к подавлению продукции провоспалительных цитокинов и к улучшению общего самочувствия пациентов с расширением их двигательной активности. Это способствует уменьшению потерь/приросту костной массы. Таким образом, ГК-терапия, с одной стороны, создает предпосылки к развитию и прогрессированию ОП, а с другой оказывает протективное действие на костную ткань за счет подавления воспалительного процесса. Вопрос о роли ГКС в развитии вторичного ОП при СКВ, остается в настоящее время открытым и требует дальнейшего изучения. Негативное влияние на костную ткань по мнению ряда авторов оказывают применяемые при СКВ цитостатики (циклоспорин А, метотрексат и др.). Длительное лечение метотрексатом не зависимо от дозы ассоциируется с развитием остеопатии и увеличением склонности к переломам (290, 355). Данные, касающиеся способности циклоспорина вызывать развитие остеопе |