|
Ясно одно, что все вышеперечисленные причины способствуют дезорганизации регуляции костного обмена, приводящей к разобщению процессов костеобразования и костной резорбции. Относительно преобладания нарушения того или другого процесса до настоящего времени нет единого мнения. Ряд авторов считают, что в патогенезе ОП при СКВ большое значение имеет усиление костной резорбции при нормальном или сниженном костеобразовании. Так, при исследовании маркеров костного метаболизма у больных СКВ женщин выявили достоверную зависимость снижения МПКТ от повышения экскреции пиридинолина с мочой и снижения концентрации ОКЦ сыворотки крови. Продемонстрировано наличие у больных СКВ, принимающих ГКС, ускоренной костной резорбции. Показано статистически значимое повышение концентрации ICTP по сравнению с нормой (87). В то же время другие исследователи придерживаются мнения, что первостепенным является замедление костеобразования. Основанием для этого является достоверное снижение концентрации ОКЦ и ЩФ крови (292). Becker A. et al. (2001) в своем исследовании вообще не выявили статистически значимых изменений костного метаболизма у больных СКВ и связи со снижением МПКТ (88). Исходя из данных литературы, можно сделать вывод, что до настоящего времени четкого ответа на вопрос о развитии ОП у больных СКВ дать невозможно. Результаты проведенных исследований достаточно противоречивы и требуют дополнительного изучения. АТФ-аза (АТФ-фосфогидролаза, ЕС 3.6.1.4, общая молекулярная масса около 150 000 а.е.м.) осуществляет дефосфорилирование аденозинтрифосфорной кислоты, в макроэргических связях которой аккумулирована энергия, образующаяся в клетках в результате сопряжения процессов окисления с процессами фосфорилирования. Под влиянием АТФ-азы от АТФ отщепляется один остаток фосфорной кислоты, что ведет к образованию АДФ и ортофосфата. При этом осуществляется трансформация химической энергии фосфоэфирных связей в другие виды энергии, используемой при биосинтезе нуклеиновых кислот, белков и других соединений (9,8,38). |
Таким образом, вторичный ОП при СКВ является мультифакторным заболеванием, при котором абсолютный и относительный вклад каждой конкретной причины точно не установлен и требует дальнейшего исследования. Ясно одно, что все вышеперечисленные причины способствуют дезорганизации регуляции костного обмена, приводящей к разобщению процессов костеобразования и костной резорбции. Относительно преобладания нарушения того или другого процесса до настоящего времени нет единого мнения. Ряд авторов считают, что в патогенезе ОП при СКВ большое значение имеет усиление костной резорбции при нормальном или сниженном костеобразовании. Так, Teichmann J. et al. (1999) при исследовании маркеров костного метаболизма у больных СКВ женщин выявили достоверную зависимость снижения МПКТ от повышения экскреции пиридинолина с мочой и снижения концентрации ОКЦ сыворотки крови (119). Korczowska I. et al. (2001) в своём исследовании, продемонстрировали наличие у больных СКВ, принимающих ГКС, ускоренной костной резорбции. Показано статистически значимое повышение концентрации ICTP по сравнению с нормой (124). В то же время другие исследователи придерживаются мнения, что первостепенным является замедление костеобразования. Основанием для этого является достоверное снижение концентрации ОКЦ и ЩФ крови (122, 310). Becker A. et al. (2001) в своем исследовании вообще не выявили статистически значимых изменений костного метаболизма у больных СКВ и связи со снижением МПКТ (311). Исходя из данных литературы, можно сделать вывод, что до настоящего времени четкого ответа на вопрос о развитии ОП у больных СКВ дать невозможно. Результаты проведенных исследований достаточно противоречивы и требуют дополнительного изучения. Системная склеродермия —прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространенными вазоспастическими нарушениями, ведущей роли в развитии ОП при СКВ снижения костеобразования или повышения костной резорбции. Ряд авторов считают, что в патогенезе ОП при СКВ большое значение имеет усиление костной резорбции при нормальном или сниженном костеобразовании (124). Другие исследователи придерживаются мнения, что первостепенным в развитии ОП является замедление формирования кости. Основанием для этого является достоверное снижение ь концентрации ОКЦ и ЩФ крови (120, 119, 310). Becker A. et al. (2001) в своем исследовании вообще не выявили статистически значимых изменений ко-f стного метаболизма у больных СКВ и связи со снижением МПКТ (311). Полученные нами результаты, позволяют утверждать, что у больных # СКВ развитие ОП обусловлено низкой скоростью костного обмена с преобладанием костной резорбции, при котором замедленный процесс костеобразования не может достаточно эффективно компенсировать потерю кости, что приводит к постепенному уменьшению костной массы. При исследовании маркеров костного метаболизма у больных ССД нами было выявлено, что развитие ОП при данном заболевании обусловлено повышенной скоростью костной резорбции при нормальном либо сниженном костном формировании. Об этом свидетельствует полученное значительное увеличение уровня Cross-laps в моче, превышающее нормальные значения, у больных с ОП по сравнению с пациентами с нормальной МПКТ. Это подтверждают другие исследования, выявившие значительное повышение концентраций ПИР и Д-ПИР в моче (233) и ICTP в сыворотке крови (139) у больных ССД по сравнению со здоровым контролем. Причём если ПИР и * ICTP содержаться как в костях, так и в коллагене хрящей, связок и сосудов, то Д-ПИР присутствует только в костях и дентине и является высокоспецифичным показателем интенсивности костной резорбции. Проведение нами корреляционного анализа выявило выраженную обратно пропорциональную связь между состоянием прочности кости и уровнем Cross-laps в моче. Концентрация ОКЦ сыворотки крови у больных с ОП преимущественно находилась в пределах нормы, но была достоверно ниже, чем в группе без ОП. Име |