|
i l ных кислот, простагландин Г2альфа и тромбоксан А2) [1, 17, 30, 47, 65]. Наиболее важным вазодилататором считается N0. N0 вызывает расслабление гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов за счет снижения концентрации Са в цитоплазме, опосредованного цГМФ; влияет на свертывание крови, подавляя агрегацию тромбоцитов и экспрессию молекул адгезии на моноцитах и нейтрофилах; предупреждает структурные изменения эндотелия, ингибируя рост и миграцию ГМК [30, 75, 99, 100, 113, 117,225]. NO присутствует во всех эндотелиальных клетках, независимо от размера и функции сосудов. В покое эндотелий постоянно секретирует NO, поддерживая нормальный тонус артерий. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин, АДФ, АТФ, тромбин и физические факторы (поток крови, пульсовое давление), а также антидиуретический гормон стимулируют секрецию NO [25, 33, 35, 106, 170, 185]. NO образуется из аргинина с помощью фермента NO-синтазы [42, 70, 91, 151, 173, 178, 179, 199, 265]. Известны 3 изоформы NO-синтазы: • нейрональная; • индуцибельная выделяется из эндотелия и макрофагов при патологических состояниях (при воспалении); ее экспрессию стимулируют некоторые цитокины и эндотоксины; • эндотелиальная участвует в синтезе NO эндотелием и регуляции сосудистого тонуса. NO химически нестабилен и существует всего несколько секунд. Он диффундирует внутрь сосудистой стенки и в тромбоциты, которые находятся в тесном контакте с эндотелием, поскольку в просвете сосудов находится на периферии потока крови. В просвете сосуда NO быстро инактивируется растворенным кислородом, супсроксидными анионами и гемоглобином. Это, в свою очередь, предотвращает действие NO на расстоянии от мес та его секреции. Поэтому N0 действует как локальный регулятор сосудистого тонуса и функции тромбоцитов, и нарушение или отсутствие его продукции при ЭД |
ных кислот, простагландин Р2альфа и тромбоксан А2) [1, 16, 30, 47, 65]. Наиболее важным вазодилататором считается N0. N0 вызывает расслабление гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов за счет снижения концентрации Са2+ в цитоплазме, опосредованного цГМФ; влияет на свертывание крови, подавляя агрегацию тромбоцитов и экспрессию молекул адгезии на моноцитах и нейтрофилах; предупреждает структурные изменения эндотелия, ингибируя рост и миграцию ГМК [30, 76, 100, 101, 114, 118,225]. N0 присутствует во всех эндотелиальных клетках, независимо от размера и функции сосудов. В покое эндотелий постоянно секретирует NO, поддерживая нормальный тонус артерий. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин, АДФ, АТФ, тромбин и физические факторы (поток крови, пульсовое давление), а также антидиуретический гормон стимулируют секрецию NO [25, 33, 35, 107, 172, 185]. NO образуется из аргинина с помощью фермента NO-синтазы [42, 71, 92, 150, 177, 181, 182, 201,253]. Известны 3 изоформы NO-синтазы: • нейрональная; • индуцибельная выделяется из эндотелия и макрофагов при патологических состояниях (при воспалении); ее экспрессию стимулируют некоторые цитокины и эндотоксины; • эндотелиальная участвует в синтезе N0 эндотелием и регуляции сосудистого тонуса. NO химически нестабилен и существует всего несколько секунд. Он диффундирует внутрь сосудистой стенки и в тромбоциты, которые находятся в тесном контакте с эндотелием, поскольку в просвете сосудов находится на периферии потока крови. В просвете сосуда N0 быстро инактивируется растворенным кислородом, супероксидными анионами и гемоглобином. Это, в свою очередь, предотвращает действие N0 на расстоянии от места его секреции. Поэтому N0 действует как локальный регулятор сосудистого тонуса и функции тромбоцитов, и нарушение или отсутствие его продукции при ЭД 12 |