|
12 не компенсируется высвобождением из здоровых эндотелиальных клеток. Известно, что именно N0 регулирует активность большого числа других биологически активных веществ, секретируемых эндотелием. NO блокирует пролиферацию ГМК и препятствует адгезии циркулирующих тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию. Эта функция сопряжена с простациклином, который ослабляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, блокирует миграцию моноцитов, активирует тканевой активатор плазминогена, обладает вазорелаксирующей и антиоксидантной активностью и ингибирует окисление липопротеидов низкой плотности, являясь, таким образом, основным антиатеросклеротическим фактором [17, 30, 66, 75,99, 100, 103, 134, 172, 175]. Особенность строения капиллярной сети в миокарде, относительно малое диффузионное расстояние для N0, низкая токсичность NO при физиологических концентрациях, низкое РОг в миокарде определяют важность NO в регуляции митохондриального дыхания миокарда[85, 96, 140, 203, 248]. Одним из главных стимуляторов синтеза N0 является брадикинин, который образуется в крови под действием ферментов калликреина и XII фактора свертывания. Блокада Вз-кини новых рецепторов на эндотелиальных клетках тормози т вазодилатацию и высвобождение N0. Брадикинин наряду с NO рассматривают в качестве основного модулятора вазодилатации [69, 138, 183, 189, 198, 222]. В физиологических условиях между эндотелийзависимыми вазодилататорами и вазоконстрикторами существует равновесие, нарушение которого ведет к локальному спазму и повышению сосудистого тонуса. Ауторегуляцию сосудистого тонуса также обеспечивает система механических факторов. Рецепторы, находящиеся в эндотелии, преобразуя механические сигналы, индуцируют NO-синтазу, что приводит к накоплению NO и вазодилатации [35,57, 85, 88, 149,215]. Нарушение NO-зависимой дилатации артерий у больных АГ может быть обусловлено снижением продукции N0, ускоренной его деградацией и ремоделированием сосудов. К снижению продукции N0, в свою очередь. |
не компенсируется высвобождением из здоровых эндотелиальных клеток. Известно, что именно N0 регулирует активность большого числа других биологически активных веществ, секретируемых эндотелием. N0 блокирует пролиферацию ГМК и препятствует адгезии циркулирующих тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию. Эта функция сопряжена с простациклином, который ослабляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, блокирует миграцию моноцитов, активирует тканевой активатор плазминогена, обладает вазорелаксирующей и антиоксидантной активностью и ингибирует окисление липопротеидов низкой плотности, являясь, таким образом, основным антиатеросклеротическим фактором [16, 30, 66, 76, 100, 101, 104, 136, 173, 176, 179]. Особенность строения капиллярной сети в миокарде, относительно малое диффузионное расстояние для N0, низкая токсичность NO при физиологических концентрациях, низкое Р02 в миокарде определяют важность N0 в регуляции митохондриального дыхания миокарда[86, 97, 142, 205, 239]. Одним из главных стимуляторов синтеза N0 является брадикинин, который образуется в крови под действием ферментов калликреина и XII фактора свертывания. Блокада В2-кининовых рецепторов на эндотелиальных клетках тормозит вазодилатацию и высвобождение N0. Брадикинин наряду с N0 рассматривают в качестве основного модулятора вазодилатации [70, 141, 184, 191, 199, 222]. В физиологических условиях между эндотелийзависимыми вазодилататорами и вазоконстрикторами существует равновесие, нарушение которого ведет к локальному спазму и повышению сосудистого тонуса. Ауторегуляцию сосудистого тонуса также обеспечивает система механических факторов. Рецепторы, находящиеся в эндотелии, преобразуя механические сигналы, индуцируют NO-синтазу, что приводит к накоплению N0 и вазодилатации [35,57, 86, 89, 148,214]. Нарушение NO-зависимой дилатации артерий у больных АГ может быть обусловлено снижением продукции N0, ускоренной его деградацией и 13 |