|
16 Наиболее удобно и распространено дуплексное УЗИ периферических артерий с оценкой изменения диаметра плечевой артерии до и после ишемии конечности [37, 51, 96]. Нарушение потокозависимой дилатации плечевой артерии является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [32]. Морфологические изменения сосудистой стенки при АГ в виде гипертрофии медии и ускоренного развития атеросклеротического поражения изучают на протяжении многих лет. Основными факторами, влияющими на гипертрофию комплекса интимы и медии, являются АГ, курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет [4, 9, 69, 135, 169, 176, 198, 217, 219]. Доказана корреляция гипертрофии этого комплекса с ИБС и инсультом. Изучение ЭД, состояния сосудистой стенки артерий у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая ЛГ, и поиск возможностей лечения ЭД являются важными клиническими задачами. Усилия исследователей направлены на поиск препаратов, которые наряду с гипотензивным эффектом могли бы уменьшать выраженность ЭД и способствовать обратному ее развитию. 1.2. Принципы фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции и основных группы эндотелионротекторных препаратов. Точками приложения терапии ЭД являются восстановление равновесия описанных выше факторов, ограничение действия одних эндотелиальных медиаторов и компенсация дефицита других. Нитраты восстанавливают дефицит N0; ингибиторы АПФ (ИАПФ) блокируют синтез AT II и препятствуют разрушению кининов; антагонисты кальция (АК) тормозят активность AT II и эндотелина в гладких мышцах сосудов, усиливая вазодилатирующий эффект N0; ингибиторы эндотелии!февращающего фермента и блокаторы эндотел и новых рецепторов тормозят действие этого пептида. Однако в настоящее время не существует препаратов для специфической коррекции ЭД. В связи с этим большой интерес представляют данные о влиянии разных лекарственных средств на функциональное состояние эндотелия. Ингибиторы АПФ |
Наиболее удобно и распространено дуплексное УЗИ периферических артерий с оценкой изменения диаметра плечевой артерии до и после ишемии конечности [37, 51, 97]. Нарушение иотокозависимой дилатации плечевой артерии является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [32]. Морфологические изменения сосудистой стенки при АГ в виде гипертрофии медии и ускоренного развития атеросклеротического поражения изучают на протяжении многих лет. Основными факторами, влияющими на гипертрофию комплекса интимы и медии, являются АГ, курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет [4, 8, 70, 137, 171, 180, 199, 216, 219]. Доказана корреляция гипертрофии этого комплекса с И1>С и инсультом. Изучение ЭД, состояния сосудистой стенки артерий у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая АГ, и поиск возможностей лечения ЭД являются важными клиническими задачами. Усилия исследователей направлены на поиск препаратов, которые наряду с гипотензивным эффектом могли бы уменьшать выраженность ЭД и способствовать обратному ее развитию. 1.2. Принципы фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции основными группами эндотелиопротекторных препаратов Точками приложения терапии ЭД являются восстановление равновесия описанных выше факторов, ограничение действия одних эндотелиальных медиаторов и компенсация дефицита других. Нитраты восстанавливают дефицит N0; ингибиторы АПФ (ИАПФ) блокируют синтез AT II и препятствуют разрушению кининов; антагонисты кальция (АК) тормозят активность AT II и эндотелина в гладких мышцах сосудов, усиливая вазодилатирующий эффект N0; ингибиторы эидотелинпревращающего фермента и блокаторы эндотелиновых рецепторов тормозят действие этого пептида. Однако в настоящее время не существует препаратов для специфической коррекции ЭД. В связи с этим большой интерес представляют данные о влиянии разных лекарственных средств на функциональное состояние эндотелия. Ингибиторы АПФ 17 |