|
25 эффективности превосходит амлодипин, лизиноприл и диуретики. Небиволол обладает наивысшей селективностью к бета 1-адренорецепторам и способен активировать синтез N0 в эндотелии. В сравнительных клинических исследованиях этот препарат повышал релаксационные свойства эндотелия, тогда как бета-адреноблокаторы второго поколения (атенолол) не влияли на сосудистый тонус. Установлено, что вазодилатирующий эффект небиволола не связан с блокадой бета-адренорецепторов. Основой ангиопротсктивного и антиатеросклеротического свойств этого препарата является его способность стимулировать продукцию NO [156, 188, 223, 254, 269]. Таким образом, подводя итог вышеизложенному, можно констатировать, что причины развития ЭД при АГ многообразны и связаны преимущественно с длительно существующей гемодинамической перегрузкой артерий (высоким напряжением сдвига), гиперактивацией РААС, симиатоадреналовой системы и ряда других нейрогуморальных систем, что проявляется извращением реакции эндотелия на обычные стимулы, нарушением образования или блокадой брадикинина и N0. Наиболее перспективными фармакологическими средствами, способствующими реверсии ЭД, сегодня представляются ИАПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов и статины. Однако в настоящее время возможности фармакологической коррекции ЭД при АГ не определены и требуют дальнейшего изучения. 1.3. Потенциальные эндотелиопротскторы Лекарственные препараты, потенциально способные воздействовать на функцию эндотелия, можно разделить на несколько основных категорий: 1. Замещающие естественные проективные эндотелиальные субстанции донаторы NO (L-аргинин, ни гровазодила гаторы, стабильные аналоги PG12, r-tPA). 2. Ингибиторы или антагонисты эндотелиальных констрикторных факторов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты ангиотензин Н-рецепторов, ингибиторы ТхА2синтетазы и антагонисты ТхФ2-рецепторов). |
эффективности превосходит амлодипин, лизиноприл и диуретики. Небиволол обладает наивысшей селективностью к бета 1-адренорецепторам и способен активировать синтез NO в эндотелии. В сравнительных клинических исследованиях этот препарат повышал релаксационные свойства эндотелия, тогда как бета-адреноблокагоры второго поколения (атенолол) не влияли на сосудистый тонус. Установлено, что вазодилатирующий эффект небиволола не связан с блокадой бета-адренорецепторов. Основой ангиопротективного и антиатеросклеротического свойств этого препарата является его способность стимулировать продукцию N0 1156, 190, 223, 244, 256]. Таким образом, подводя итог вышеизложенному, можно констатировать, что причины развития ЭД при АГ многообразны и связаны преимущественно с длительно существующей гемодинамической перегрузкой артерий (высоким напряжением сдвига), гиперактивацией РААС, симпатоадреналовой системы и ряда других нейрогуморальных систем, что проявляется извращением реакции эндотелия на обычные стимулы, нарушением образования или блокадой брадикинина и N0. Наиболее перспективными фармакологическими средствами, способствующими реверсии ЭД, сегодня представляются ИАПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов и статины.'Однако в настоящее время возможности фармакологической коррекции ЭД при АГ не определены и требуют дальнейшего изучения. 1.3. Потенциальные эндотелиопротекторы Лекарственные препараты, потенциально способные воздействовать на функцию эндотелия, можно разделить на несколько основных категорий: 1. Замещающие естественные протективные эндотелиальные субстанции донаторы N0 (L-аргнннн, нитровазодилататоры, стабильные аналоги PGI2, r-tPA). 2. Ингибиторы или антагонисты эндотелиальных консгрикторных факторов (ингибиторы ангиотензиннревращающего фермента (АИФ), антагонисты ангиотензин И-рецепторов, ингибиторы ТхА2-синтетазы и антагонисты ТхФ2-рецеиторов). 26 |