|
45 При оценке результатов функциональной пробы эндотелий независимой вазодилатации (ЭНВД) с введением нитропруссида в дозе 30 мкг/кг использовали также площадь треугольника над кривой восстановления артериального давления, точками меньшего катета являлись точка максимального падения артериального давления при сосудистой реакции и точка выхода уровня артериального давления на «плато» (рис. 3.3, 3.4). Большими катетами в этих треугольниках являлись показатели времени восстановления сосудистой реакции на введение ацетилхолина и нитропруссида, выражаемое в секундах. Площадь исчисляемых треугольников выражали в условных единицах (уел. ед.). У интактных животных математическая обработка результатов серий экспериментов показала, что болюсное внутривенное введение ацетилхолина в течение 3-5 сек приводило к резкому падению артериального давления достигающего пика у интактных животных для систолического давления (САД) 84,3±4,5 мм рт.ст., для диастолического давления (ДАД) 38,7± 2,8 мм рт. ст. и для среднего артериального давления (СрАД) 59,9+2,9 мм рт. ст., при этом в течение первых 2-3 сек развивалась резкая брадикардия до 130-150 ударов в минуту. Восстановление АД происходило в среднем за 42Д+0,8 сек после нормализации сердечного ритма. Именно эта площадь треугольника нами принималась как сосудистый компонент ЭЗВД на АХ, использовалась для дальнейших расчётов и составляла 1268,0+74,8 усл.ед. (табл. 3.1). Эндотелийнезависимая вазодилатация (ЭНВД) оценивалась посредством функциональной пробы с введением нитропруссида (МП) в дозе 30 мкг/кг и так же характеризовалась снижением САД до 83,0 ±3,7, ДАД до 42,1+4,4 и СрАД до 61,0+3,0 мм рт. ст. с последующим полным восстановлением в среднем в течение 45,1+1,0 сек. При этом площадь треугольника над кривой восстановления, используемая нами в дальнейших расчётах, составляла 1375,3+93,7 уел. ед. Моделирование эндотелиальной дисфункции путём блокады NOсинтазы с помощью длительного, ежедневного, в течение 7 суток |
При оценке результатов функциональной пробы эндотелнйнезависимой вазодилатацин (ЭНВД) с введением нитропруссида в дозе 30 мкг/кг использовали также площадь треугольника над кривой восстановления артериального давления, точками меньшего катета являлись точка максимального падения артериального давления при сосудистой реакции и точка выхода уровня артериального давления на «плато» (рис. 3.3, 3.4). Большими катетами в этих треугольниках являлись показатели времени восстановления сосудистой реакции на введение ацетилхолина и нитропруссида, выражаемое в секундах. Площадь исчисляемых треугольников выражали в условных единицах (уел. ед.). У интактных животных математическая обработка результатов серий экспериментов показала, что болюсное внутривенное введение ацетилхолина в течение 3-5 сек приводило к резкому падению артериального давления достигающего пика у интактных животных для систолического давления (САД) 75,0±4,4 мм рт.ст. , для диастолического давления (ДАД) 39,7± 2,9 мм рт. ст. и для среднего артериального давления (СрАД) 59,9±2,9 мм рт. ст., при этом в течение первых 2-3 сек развивалась резкая брадикардия до 130-150 ударов в минуту. Восстановление АД происходило в среднем за 42,2±0,8 сек после нормализации сердечного ритма. Именно эта площадь треугольника нами принималась как сосудистый компонент ЭЗВД на АХ, использовалась для дальнейших расчётов и составляла 1268,0^74.8 усл.ед. (табл. 3.1). Эндотелийнезависимая вазодилатация (ЭНВД) оценивалась посредством функциональной пробы с введением нитропруссида (НП) в дозе 30 мкг/кг и так же характеризовалась снижением САД до 81,8 ±8,1, ДАД до 57,4±6,9 и СрАД до 61,0±3,0 мм рт. ст. с последующим полным восстановлением в среднем в течение 45,1±1,0 сек. При этом площадь треугольника над кривой восстановления, используемая нами в дальнейших расчётах, составляла 1375,3±93,7 уел. ед. Моделирование эндотелиальной дисфункции путём блокады NOсинтазы с помощью длительного, ежедневного, в течение 7 суток внутри42 |