|
47 внутрибрюшинного введения L-NAME (Ы-нитро-Ь-аргинин метилового эфира) в дозе 25 мг/кг в сутки приводило к достоверному снижению площади над реакцией восстановления ЛД при проведении ЭЗВД после введения АХ до 695,3±87,6 усл.ед. по сравнению с интактной группой животных (рис. 3.2). Напротив, ЭНВД, являющаяся отражением реакции на введение НП, увеличилась у животных с блокадой NO-синтазы по сравнению с интактными до 3322,7±116,7 усл.ед. (рис. 3.4). Такая принципиальная разница в ЭЗВД и ЭНВД реактивности интактных животных и животных с блокадой NO-синтазы (L-NAME -зависимой) закономерно привело нас к необходимости введения показателя, отражающего степень эндотелиальной дисфункции далее коэффициент эндотелиальной дисфункции (КЭД), являющегося отношением площади ЭНВД восстановления АД в ответ на введение НП к площади ЭЗВД восстановления АД в ответ на введение АХ (табл. 3.1). SAM НИ кэд =--------------------------------------(1) SAM АХ Мы рассчитывали КЭД у каждого животного интактной группы и крыс после моделирования блокады NO-синтазы и получили разницу КЭД в 5 раз: соответственно 1,1 интактных и 5,4 у животных, получавших L-NAME (рис. 3.6). Сравнение показателей абсолютных значений снижения САД, ДАД, СрАД, а также динамика ЧСС при проведении функциональных проб ЭЗВД с АХ выявили достоверные различия в абсолютных значениях показателей АД между собой. Однако, вследствие развития значительной артериальной гипертензии (рис. 3.5) при данной экспериментальной модели эндотелиальной дисфункции, снижение абсолютных показателей АД при проведении ЭЗВД с АХ не выявляет объективную оценку вклада именно нарушения продукции оксида азота (табл. 3.1). |
брюшинного введения L-NAME (Ы-нитро-Ь-аргинин метилового эфира) в дозе 25 мг/кг в сутки приводило к достоверному снижению площади над реакцией восстановления АД при проведении ЭЗВД после введения АХ до 695,3±87,6 усл.ед. по сравнению с интактной группой животных (рис. 3.3). Напротив, ЭНВД, являющаяся отражением реакции на введение НИ, увеличилась у животных с блокадой NO-синтазы по сравнению с интактными до 3322,7±116,7 усл.ед. (рис. 3.4). Такая принципиальная разница в ЭЗВД и ЭНВД реактивности интактных животных и животных с блокадой NO-синтазы (L-NAME -зависимой) закономерно привело нас к необходимости введения показателя, отражающего степень эндотелиальной дисфункции далее коэффициент эндотелиальной дисфункции (КЭД), являющегося отношением площади ЭНВД восстановления АД в ответ на введение НП к площади ЭЗВД восстановления АД в ответ на введение АХ (табл. 3.1). S A A Н П КЭД =-------------------------------------------------------------(1) З А Д А Х Мы рассчитывали КЭД у каждого животного интактной группы и крыс после моделирования блокады NO-синтазы и получили разницу КЭД в 5 раз: соответственно 1,1 интактных и 5,4 у животных, получавших L-NAME (рис. 3.6). 43 Сравнение показателей абсолютных значений снижения САД, ДАД, СрАД, а также динамика ЧСС при проведении функциональных проб ЭЗВД с АХ выявили достоверные различия в абсолютных значениях показателей АД между собой. Однако, вследствие развития значительной артериальной гипертензии при данной экспериментальной модели эндотелиальной дисфункции, снижение абсолютных показателей АД при проведении ЭЗВД с АХ не выявляет объективную оценку вклада именно нарушения продукции оксида азота (табл. 3.1). Таким образом, приведенные результаты наглядно демонстрируют, что для оценки эндотелиальной дисфункции наиболее информативным в объективной оценке степени эндотелиальной дисфункции является предлагаемый нами коэффициент отношения площади восстановления над кривой реакции на нитропруссид к площади восстановления над кривой реакции на ацетилхолин. Оценка функциональных резервов миокарда при проведении нагрузочных проб при L-NAME индуцированной модели дефицита NO Для сопоставления значений ЛЖД, полученных у наркотизированных животных с открытой фудной клеткой, с результатами измерения АД в правой сонной артерии, путём ес прямого кашолирования (грудная клетка интактна), нами проведена специальная серия экспериментов у животных с моделированием L-NAME дефицита оксида азота. Значения систолического АД и диастолического АД (190,3±6,5 мм рт. ст. и 145,0+3,9 мм рт. ст.), характеризующие выраженную артериальную гипертензию, после вскрытия грудной клетки снижаются из-за травматичности операции и влияния других привходящих факторов. Так, при измерении ЛЖД его значение составляло 167,8±5,6 мм рт. ст. Это достоверно на 60% выше средних значений у нормотензивных животных (108,6±4,3 мм рт. ст.). Таким образом, значения ЛЖД 167,8±5,6 мм рт. ст. характеризуют кардиогемодинамику крыс с моделированием L-NAMH дефицита оксида азота в 46 |