|
50 Исходные значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании L-NAME-индуцированной гипертензии представлены в табл. 3.2. Таблица 3.2 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс (М±ш; в абсолютных значениях, п=10) Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtmiU ЧСС . ИФС Интактные животные 108,6+4,3 62081703 -39741391 390117 4279412973 Примечание: Здесь и далее ЛЖД лсвожелудочковое давление (мм рт.ст.); +dp/dtmax максимальная скорость увеличения давления в левом желудочке (мм рт.ст./с); -dp/dt,,m максимальная скорость снижения давления в левом желудочке (мм рт.ст ./с); ЧСС частота сердечных сокращений (уд. в мин); ИФС интенсивность функционирования структур (произведение ЧСС на ЛЖД) (уел. ед.). * при р<0,05 в сравнении с интактными животными. Обнаружено, что моделирование гипертензии приводило к повышению показателей сократимости миокарда. Так, ЛЖД, +dp/dl, -dp/dt были достоверно выше соответствующих значений интактных животных, что, вероятно, обусловлено гипертрофией левого желудочка, которая представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличенную постнагрузку на левый желудочек, связанную с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением и NO-зависимыми механизмами гипертрофии миокарда левого желудочка. Для оценки функциональных возможностей миокарда гипертензивных животных проводились нагрузочные пробы. Результаты экспериментов на интактных животных с проведением нагрузочных проб представлены в табл. 3.3. Динамика показателей сократимости при проведении нагрузки объемом (внутривенное введение физиологического раствора натрия хлорида 0,3 мл/100 грамм массы) у интактных животных показала прирост ЛЖД, +dp/dt и ИФС в среднем более чем на 20%. |
условиях открытой грудной клетки как L-NAME индуцированную артериальную гипертензию. В настоящей главе, посвященной результатам исследований на животных с моделированием L-NAME индуцированной гипертензии, представлены результаты экспериментов в абсолютных значениях ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt, ЧСС, ИФС. Реактивность миокарда на нагрузочные пробы оценена в % от абсолютных значений инотропного резерва (прирост показателей сократимости на 5 секунде пережатия аорты). Исходные значении показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании реноваскулярной гипертензии представлены в табл. 3.2. Таблица 3.2 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс (М±ш; в абсолютных значениях, п=10) Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtjnax ЧСС ИФС Интактные животные 108,6±4,3 6208±703 -3974±391 390±17 42794±2973 Примечание: Здесь и далее ЛЖД левожелудочковое давление (мм рт.ст.); +dp/dtmax максимальная скорость увеличения давления в левом желудочке (мм рт.ст./с); -dp/dtmax максимальная скорость снижения давления в левом желудочке (мм рт.ст./с); ЧСС частота сердечных сокращений (уд. в мин); ИФС интенсивность функционирования структур (произведение ЧСС на ЛЖД) (уел. ед.). * при р<0,05 в сравнении с интактными животными. Обнаружено, что моделирование гипертензии приводило к повышению показателей сократимости миокарда. Так, ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt были достоверно выше соответствующих значений интактных животных, что, вероят47 но, обусловлено гипертрофией левого желудочка, которая представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличенную постнагрузку на левый желудочек, связанную с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением и NO-зависимыми механизмами гипертрофии миокарда левого желудочка. Для оценки функциональных возможностей миокарда гипертензивных животных проводились нагрузочные пробы. Результаты экспериментов на интактных животных с проведением нагрузочных проб представлены в табл. 3.3. Таблица 3.3 Динамика показателей сократимости при проведении нагрузочных проб у интактных наркотизированных крыс (М±т; в абсолютных значениях от исходного уровня, п=10) Нагрузочная проба лжд +dp/dtmax “dp/dtmax чсс ИФС Исходные значения 108,6±4,3 6208+703 -39741391 390117 4279412973 Адренореактивность 199,2+8,3* 10362±579* -57201482* 385114 77675+5419* Нагрузка сопротивлением (5-я с) 240,7+8,5* 8728±461 -38371216* 281116* 6729013941* 11агрузка со противлением (25-я с) 222,5+10,2* 7169+489* -35201314* 294125* 6391714882* Реоксигенация 200,2±8,1 * 89191506* -46181242* 250113* 5008913193* 48 11римечание: * при р<0,05 в сравнении с исходными данными. Динамика показателей сократимости при проведении нагрузки объемом (внутривенное введение физиологического раствора натрия хлорида 0,3 мл/100 грамм массы) у интактных животных показала прирост ЛЖД, +dp/dt и ИФС в среднем более чем на 20% (табл.3.3). Нагрузка объемом при отсутствии выраженных нарушений насосной функции характеризуется краткосрочной двухфазной реакцией ЛЖД в виде первичного всплеска на болюсное введение (1-я фаза), последующего снижения, вероятно, рефлекторного вагусного происхождения (2-я фаза), и следового гиперволемического эффекта (3-я фаза) (рис. 3.7). Выраженность последнего определяется исходным объемом циркулирующей крови, степенью операционной кровопотери и т.д. Проба на адренорсактивность (внутривенное введение 106 М раствора адреналина гидрохлорида в дозе 0,1 мл/100 1рамм массы) характеризовалась более выраженной положительной инотропной реакцией, максимальные значения которой фиксировались на уровне +70,1 ±8,7%; +61,0±7,5%; +39,617,0% и +65,416,5% соответственно для ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt и ИФС (табл.3.4, рис 3.8). Проведение пробы на нагрузку сопротивлением отражало двухфазную реакцию сердца (рис. 3.9). В течение первых секунд резко увеличивалось развиваемое левым желудочком давление и его прирост на 5-й секунде окклюзии составил 87,714,2% (табл. 3.4). Обращает на себя внимание, что изза переполнения левого желудочка, значительно снижались значения -dp/dt и развивалась брадикардия. Вторая фаза характеризовалась постепенным ослаблением инотроиного ответа, так к 25-й секунде уровень систолического напряжения снижался, и усиливалась брадикардия (табл. 3.4). 49 |