|
постгипоксической реактивности миокарда (табл.3.3). К концу 5-й минуты реоксигенации имело место снижение показателей сократимости миокарда (рис.3.10). Можно полагать, что в основе постгипоксической инотропной реакции лежит несколько механизмов: накопление тканевых метаболитов (аденозин, Н1, С02, К*), активация симпатических влияний за счет накопления ССЬ и 1-Г на уровне бульбарных центров. L-NAME индуцированный дефицит оксида азота на седьмые сутки характеризовался гипердинамическими сдвигами кардиогемодинамики (табл.3.5). Таблица3.5 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±ш; в абсолютных значениях, п-10) ___ ______________ _________ _________ 57 Экспериментальная серия ЛЖД Н dp/cltm„ -dp/dtIim чсс ИФС Интактные животные 108,6±4,3 6208±703 -39741391 390117 4279412973 L-NAME 167,815,6* 76831420 -55771216* 383110 6477013391* Примечание: * при р<0,05 в сравнении с исходными данными. Проба на адренореактивность, нагрузка сопротивлением на 5 секунде пережатия аорты и постгипоксическая реактивность миокарда сопровождались достоверно более высокими значениями ЛЖД и скоростных показателей (табл. 3.6). Так, динамика показателей сократимости при проведении пробы на адренореактивность характеризовалась выраженным повышением инотропной реакции, что проявлялось в более высоких значениях ЛЖД, скоростных показателей и ИФС относительно контрольной серии (табл. 3.6, рис.3.11.). Последнее, вероятно, связано с увеличением чувствительности сосудов и миокарда к симпатоадреналовым воздействиям при моделировании дефицита оксида азота и L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии и увеличением сократимости миокарда вследствие развития гипертрофии. |
Возобновление принудительной вентиляции приводило к возобновлению адекватной функции сердца с кратковременным (1-1,5 мин) постгипоксичсским"'положительным инотропным эффектом. Максимум прироста соX / кратимости в период реокси['снации принимали за величину постгипоксической реактивности миокарда (табл.3.2). К концу 5-й минуты реоксигенации имело место снижение показателей сократимости миокарда (рис.3.10). Можно полагать, что в основе постгипоксической инотропной реакции лежит несколько механизмов: накопление тканевых метаболитов (аденозин, Н+, С02, К*), активация симпатических влияний за счет накопления С02 и Н4 на уровне бульбарных центров. L-NAME индуцированный дефицит оксида азота на седьмые сутки характеризовался гипердинамическими сдвигами кардиогемодинамики (табл. 3.5). Таблица 3.5 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±т; в абсолютных значениях, п=10) Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtmax чсс ИФС Интактные животные 108,6±4,3 6208±703 -3974±391 390±17 42794+2973 L-NAME 167,815,6* 7683±420 -5577±216* 383±10 6477013391* Примечание: * при р<0.05 в сравнении с исходными данными. Проба на адренореактивность, нагрузка сопротивлением на 5 секунде пережатия аорты и постгипоксическая реактивность миокарда сопровождались достоверно более высокими значениями ЛЖД и скоростных показателей (табл. 3.6). 56 Так, динамика показателей сократимости при проведении пробы па адренореактивность характеризовалась выраженным повышением инотропной реакции, что проявлялось в более высоких значениях ЛЖД (рис. 3.11), скоростных показателей и ИФС относительно контрольной серии (табл. 3.6.). Последнее, вероятно, связано с увеличением чувствительности сосудов и миокарда к симпатоадреналовым воздействиям при моделировании дефицита оксида азота и L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии и увеличением сократимости миокарда вследствие развития гипертрофии. Обращают на себя внимание показатели абсолютных значений ЛЖД при проведении пробы с пережатием аорты на 5-й и 25-й сек. Так, у интактных животных значения ЛЖД составляли 240,7±8,5 и 222,0± 10,2 мм рт. ст., тогда как в группе гипертензивных животных соответственно253,5±6,7 и 226,2±6,0 мм рт.ст. Обнаруженные изменения ЛЖД на 25-й сек пережатия аорты, вызванные моделированием L-NAME индуцированной артериальной гипертензией, могут свидетельствовать о негативных патофизиологических последствиях ГЛЖ, связанных с нарушениями коронарной гемодинамики, диастолической и систолической функциями сердца, проявившихся при максимальной нагрузке на миокард. Подтверждением указанной точки зрения может служить динамика изменения ЛЖД при проведении нагрузочных проб в % от значений на 5-й сек пережатия аорты (рис. 3.12). Информативным показателем, характеризующим состояние миокарда при L-NAME-индуцированной гипертензии, была степень падения ЛЖД в период проведения пробы с пережатием аорты. Так, у интактных животных ЛЖД на 25 сек составляло 83,6%, а у гипертензивных -66,0% (рис. 3.11). 57 Таблица 3.6 Динамика показателей сократимости на проведение нагрузочных проб у наркотизированных крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±ш; в абсолютных значениях от исходного уровня, п=10) Нагрузочная проба лжд +dp/dtmax 1 о. о. X ЧСС ИФС Исходные значения 108,6±4,3 167,8*5,6 у 6208±703 7683*420 -3974±391 -5577*216у 390±17 383*10 4279412973 64770*3391у Адренореактивность 199,218,3* 247,3*4,8*у 10362±579* 12109*263*у -5720±482* -6820*303* 385±14 371*10 77675+5419* 91767±2800*у Нагрузка сопротивлением 5*с 240,7+8,5* 255,1*6,7* 8728±461 10244*329у -38371216* -3863*189* 281116* 279*14* 6729013941* 71001*4415* Нагрузка сопротивлением 25яс 222,5±10,2* 226,2*6,0* 7169+489* 6630*283* -3520+314* -2734*177у 294125* 281*17* 63917+4882* 63612*4377 Реоксигенация 200,2±8,1* 222,3±6,5*у 8919±506* 7433*512у -4618+242* -3549*253 у 250113* 243*15* 50089+3193* 54306*4150 Примечание: в числителе значения интактной серии, в знаменателе при моделировании дефицита оксида азота; * при р< 0,05 в сравнении с исходными данными, ув сравнении со значениями интактной серии. 5В |