Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 60]

60 Интактные Щ -L-NAME Рисунок 3.11.
Показатели левожелудочкового давления сердца крыс при проведении пробы на адренорсактивность на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-метил аргининового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно.
Примечание: * при р<0,05 по сравнению с интактными.
степень падения ЛЖД в период проведения пробы с пережатием аорты.
Так, у интактных животных ЛЖД на 25 сек, составляло 83,1%, а у гипертензивных 65,0 % (рис.
3.12).
Таким образом, проведение нагрузочных проб у крыс с моделированием L-NAME индуцированной гипертензии путём введения
Ы-нитро-Lаргинин метилового эфира 25 мг/кг, обнаружило изменения сократимости миокарда, выражающиеся в больших значениях ЛЖД, dp/dt и -dp/dt при проведении нагрузочных проб и в падении ЛЖД в процессе проведения пробы с пережатием аорты, что, вероятно, связано с нарушениями сократительной функции миокарда.
NO-продуцирующая функция эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx (рис.

3.13).
[стр. 60]

Таким образом, проведение нагрузочных проб у крыс с моделированием L-NAME индуцированной гипертензии путём введения N-нитро-Ьаргинин метилового эфира 25 мг/кг, обнаружило изменения сократимости миокарда, выражающиеся в больших значениях ЛЖД, dp/dt и -dp/dt при проведении нагрузочных проб и в падении ЛЖД в процессе проведения пробы с пережатием аорты, что, зероятио, связано с нарушениями сократительной функции миокарда.
NO-нродуцирующая эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx (рис.
3.13).

Обнаружено, что моделирование L-NAME-индуцироваиного дефицита N0 приводило к резкому снижению экспрессии e-NOS и содержания нитритионов (NOx), соответственно в 3,5 и 1,9 раза.
Таким образом, результаты биохимических исследований подтвердили адекватность выбранной модели L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота.
Изменения, характерные для L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии, выявлены и при морфологическом исследовании сердца, почек.
На 7-е сутки эксперимента наблюдались выраженные изменения миокарда (рис.
3.15 а, б).
Сердце макроскопически с плотными стенками, абсолютная и относительная масса его увеличены до 1047+95 мг (в контроле 930+50 мг) и 3,79 мг/г соответственно.
Прирост относительной массы в сравнении с контролем составил 26,6%.
Показатели желудочкового индекса при раздельном взвешивании варьировали от 0,33 до 0,54, существенно не отличаясь от таковых в контроле, что в совокупности с увеличением массы сердца свидетельствует о равномерной гипертрофии стенок его желудочков.
При микроскопии в ишемизированных почках выявлены типичные для данного состояния изменения.
Наблюдались клиновидные участки некроза, атрофии паренхимы с коллапсом стромы, ее лимфоидной инфильтрацией.
60

[стр.,73]

Как видно из представленных данных, L-аргинин в дозе 200 мг/кг вызывал максимальное увеличение ЛЖД (257,8±7.4 мм рт.ст), эналаприл 0,5 мг/кг достоверно увеличивал значение ЛЖД до 242.б±21.4 мм рт.
ст.
по сравнению с контрольной группой, а L-аргинин в дозе 30 мг/кг и лозартан не влияли нарезультаты гипоксической пробы (табл.
3.9).
Таким образом, результаты исследования функционального состояния миокарда при проведении нагрузочных проб выявили отчетливое кардиопротективное действие L-аргииина 200 мг/кг, выражающееся в предотвращении увеличения адренореактивности, падения ЛЖД при проведении пробы на нагрузку сопротивлением и увеличение сократимости на пике реоксигенации по сравнению с животными у которых моделировали LNAME-индуцированный дефицит N0.
L-аргинин в дозе 30 мг/кг, эналаприл 0,5 мг/кг и лозартан 6 мг/кг, проявляли кардиопротективное действие в меньшей степени.
NO-продуцирующая функция эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx (рис.

3.21, 3.22).
Обнаружено, что L-аргинин в дозах 30 и 200 мг/кг, эналаприл 0,5 мг/кг и лозартан 6 мг/кг не оказывают статистически значимого влияния на увеличение экспрессии e-NOS (рис.
3.21).
При этом эналаприл и лозартан имели тенденцию к увеличению экспрессии e-NOS, а L-аргинин 200 мг/кг показал наименьшее значение (рис.
3.21).
В то же время концентрация нитрит-ионов (NOx) под влиянием Т.аргинина 200 мг/кг увеличивалась и статистически достоверно не отличалась от показателей интактных животных.
L-аргинин 30 мг/кг, эналаприл 0,5 мг/кг и лозартан 6 мг/кг не оказывали существенного влияния на содержание нитрит-ионов в плазме лабораторных животных в условиях L-NAiME-индуцированного дефицита N0 (рис.
3.22).
73

[стр.,86]

Таким образом, результаты исследования функционального состояния миокарда при проведении нагрузочных проб выявили усиление кардиопротективного действия сочетанного использования L-аргинина 200 мг/кг с эналаприлом 0,5 мг/кг, по сравнению с монотерапией L-аргинином и эналаприлом, выражающимся в предотвращении увеличения адренореактивности, падения ЛЖД при проведении пробы на нагрузку сопротивлением и снижением реактивности на пике реоксигенации по сравлению с животными, у которых моделировали L-NAiME-индуцированный дефицит N0.
NO-продуцирующая функция эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx (рис.

3.28, 3.29).
Обнаружено, что комбинированное использование L-аргинина 200 мг/кг, энапаприла 0,5 мг/кг не оказывает статистически значимого влияния на увеличение экспрессии e-NOS (рис.
3.28).
При этом эналаприл и L-аргинин в виде монотерапии также не оказывали существенного влияния на исследуемый показатель.
В то же время концентрация нитрит-ионов (NOx) под влиянием комбинированного применения L-аргинина и эналаприла увеличивалась и статистически достоверно не отличалась от показателей интактных животных.
Обращает на себя внимание, что L-аргинин сам значительно увеличивал концентрацию нитрит-ионов NOx, тогда как эналаприл не оказывал существенного влияния.
Последнее позволяет предполагать, что именно L-аргинин оказывает влияние на предотвращение падения концентрации нитрит-ионов NOx в плазме лабораторных животных в условиях L-NAMEиндуцированного дефицита N0 (рис.
3.29).
Таким образом, на модели L-NAME-индуцированного дефицита азота комбинированное использование L-аргинина с энапаприлом предотвращало падение содержания концентации нитрит-ионов NOx и не влияло на увеличение экспрессии e-NOS.
86

[Back]